Zwiększona wrażliwość zróżnicowanych jednojądrzastych fagocytów na produktywne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności-1 (HIV-1).

Różnice w podatności na infekcje większości jednojądrzastych fagocytów HIV-1 nie są znane. Zbadaliśmy względną podatność autologicznych świeżo izolowanych monocytów krwi (MN), MN hodowanych in vitro, aby umożliwić różnicowanie (CM) i makrofagów pęcherzykowych (AM) od zdrowych osobników do produktywnego zakażenia HIV-1. Komórki infekowano poziomem antygenu HIV-1JR-FL makrofagów i antygenu p24, mierzonymi w supernatantach metodą ELISA. Świeżo izolowany MN miał znikome poziomy p24 w supernatantach. Przeciwnie, AM miał szczytowe poziomy p24 równe 4145 +/- 1456 pg / ml, średnie +/- SE i CM 9216 +/- 3118. Jako miarę wejścia i zakresu odwrotnej transkrypcji, poziomy wirusowego DNA w zakażonych jednojądrzastych fagocytach analizowano za pomocą ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Dane wykorzystujące startery, które amplifikują wszystkie transkrypty, w tym niekompletnie utworzone odwrotne transkrypty, wskazywały, że różnice w wejściu wirusa mogą przyczyniać się do różnic w produkcji wirusa obserwowanych przy MN, AM i CM. Inne pary starterów wykrywające dwuniciowy DNA o pośredniej długości i pełnej długości wykazały, że zdolność do zakończenia odwrotnej transkrypcji była podobna wśród tych jednojądrzastych fagocytów. Ponieważ płuca jest głównym miejscem zakażenia oportunistycznego i niezakaźnych powikłań u osób zakażonych HIV-1, ten wzrost infekcji produkcyjnej HIV-1 w AM w porównaniu z MN może przyczynić się do immunopatogenezy zaburzeń płuc obserwowanych w zespole nabytego niedoboru odporności. .Obrazy
[podobne: zapalenie nasieniowodu, acidolac baby krople, niepełny wzwód ]