Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 7

Takie żylne ogniska były wcześniej obserwowane u kilku pacjentów poddanych ablacji przedsionkowej z powodu napadowego migotania przedsionków 20. W naszym badaniu pacjentów, którzy wcześniej nie przeszli ablacji z powodu migotania przedsionków, 94 procent wyzwalaczy przedsionkowych pochodziło z żył płucnych. Częstość występowania była podobna do tej w podgrupie pacjentów ze strukturalną chorobą serca, ale aby potwierdzić ten wynik, potrzebna jest większa seria. Wszyscy pacjenci zostali zapisani, ponieważ mieli częste i oporne na leki napadowe migotanie przedsionków, a wysoka częstość występowania ognisk w żyłach płucnych może zatem odzwierciedlać anatomiczne miejsce lub mechanizm, który jest szczególnie arytmogenny i oporny na konwencjonalną terapię lekową, a nie na prawdziwą chorobowość. w populacji ogólnej z migotaniem przedsionków. U niektórych pacjentów izolowane rytmy ektopowe nie mogły zostać zarejestrowane podczas mapowania z powodu długotrwałego migotania przedsionków wymagającego kardiowersji, ponieważ nie występowały takie bodźce lub oba. Sugeruje to, że nasze metody i wyniki mogą być stosowane w szerszym zakresie sytuacji klinicznych z zastosowaniem bardziej wiarygodnych prowokacyjnych procedur i jednoczesnego mapowania wielu elektrod.
Ogniska żył płucnych wykazywały wyjątkowe cechy, w tym głębokie żylne pochodzenie, nieprzewidywalny ogień i złożone, opóźnione przewodzenie do lewego przedsionka z częstymi ektopowymi uderzeniami zamkniętymi w żyle. Podobna arytmia została wcześniej udokumentowana pomiędzy górną żyłą główną a prawym przedsionkiem – znowu w wielkim zlewie-przedsionku.28 Głębokie żylne pochodzenie kontrastuje z pochodzącym z mikrostruktury pochodzeniem konwencjonalnych częstoskurczów lewej komory, a długi czas przewodzenia wskazuje albo na nieciągły przewodzenie lub chusteczka o długości kilku centymetrów, ponieważ cechy morfologiczne ostrza wskazują na szybką przewodzącą strukturę. Długi czas przewodzenia został również odtworzony przez miejscową stymulację żylną, ale nie zbadano wpływu stymulacji poprzez terapię stymulacyjną.
Rejestracja skoków w rytmie zatokowym w innych żyłach płucnych odzwierciedla fizjologiczną aktywację mięśni pasm rozciągających się od lewego przedsionka do ściany żylnej ze złożonymi szlakami.26,27,29,30 Dominujący rozkład ognisk w żyłach górnych odpowiada dominacji anatomiczny wzorzec tych przedsionków.29 Przyczyny, dla których żyły płucne stają się arytmogenne, nie są znane. Jednak ich topografia architektoniczna może uwzględniać różne mechanizmy elektrofizjologiczne, w szczególności automatyzm, wskazany przez dysocjację po ablacji u dwóch pacjentów i ponowne wejście, jak sugeruje ciągła aktywność pomiędzy kolejnymi impulsami. W przeciwieństwie do tego, pierwsze ostrze było najwyraźniej związane z poprzednim rytmem zatokowym bez żadnego działania pośredniego, co sugeruje, że mechanizm automatyczny jest uruchamiany jako możliwy mechanizm. W perfundowanych psich sercach wykazano nienormalną automatyzację i różne zaburzenia przewodzenia w mięśniach żył klatki piersiowej. .28-30 W literaturze brak danych dotyczących spontanicznej inicjacji migotania przedsionków u ludzi i zwierząt, ale niedawny raport wstępny wskazuje na arytmogenną rolę żył płucnych u psów z zastoinową niewydolnością serca.
U naszych pacjentów zespół powtarzających się szybkich wyładowań (częstość 340 na minutę) inicjował migotanie przedsionków, które następnie kontynuowano niezależnie.
[podobne: bisoprolol, atropina, cilostazol ]
[hasła pokrewne: skrzydlik, sla objawy, spastyka ]