Fibrynogen działa jako cząsteczka mostkująca w przyleganiu Staphylococcus aureus do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka.

Skłonność Staphylococcus aureus do powodowania ostrych zakażeń wewnątrznaczyniowych podczas przejściowej bakteriemii jest słabo poznana. Aby zbadać zdarzenia prowadzące do przyłączenia gronkowców do śródbłonka, opracowano testy adherencji w celu zbadania roli czynników krwi w pośredniczeniu przy przyleganiu gronkowców do hodowanego śródbłonka żyły ludzkiej pępka in vitro. Wyniki wskazują, że preferencyjne przyłączenie S. aureus do komórek śródbłonka jest mediowane przez fibrynogen zaadsorbowany z osocza na powierzchni śródbłonka. Wiązanie jest najwyraźniej swoiste, ponieważ może być blokowane przez kozie przeciwciało anty-ludzki fibrynogen w sposób zależny od dawki, podczas gdy nie IgG IgG, mysia MAb przeciwko AG-1 (antygen płytkowy znajdujący się na powierzchni komórki śródbłonka), niespecyficzna mysz MAb i królicze przeciwciała przeciwko ludzkiej witronektynie i fibronektynie nie były hamujące. Nasze dane wskazują również, że fibrynogen jest koniecznym, ale nie jedynym składnikiem krwi w pośredniczeniu wiązania S. aureus do śródbłonka. Potwierdziło to ustalenie, że sam fibrynogen, w stężeniu równoważnym stężeniu w osoczu, nie wzmacniał adherencji gronkowców tak bardzo jak osocze, podczas gdy afukleogenogenne osocze rekonstytuowane z fibrynogenem. Ponieważ wiadomo, że fibrynogen wiąże się z komórkami śródbłonka, nasze dane są zgodne z hipotezą, że fibrynogen i dodatkowy czynnik (y) osocza, ewentualnie aktywowany podczas stanu zapalnego, sprzyjają przyleganiu gronkowcowego do śródbłonka. Ponadto zasugerowano także rolę receptora wiążącego fibrynogen S. aureus jako czynnika przylegania do natywnego śródbłonka.
[podobne: fenfluramina, rzepka w kolanie, skleroterapia cena ]