Wpływ anypipolitycznego acipimoksu analogu kwasu nikotynowego na metabolizm glukozy całego ciała i mięśni szkieletowych u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.

Zwiększone poziomy niezestryfikowanego kwasu tłuszczowego (NEFA) mogą być istotne dla wywoływania insulinooporności w mięśniach szkieletowych u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM). W związku z tym badano 12 pacjentów z NIDDM w ostrym działaniu antylipolitycznego analogu kwasu nikotynowego Acipimox (2 X 250 mg) na stymulację podstawową i stymulowaną insuliną (3 h, 40 mU / m2 na minutę) metabolizmu glukozy. Metabolizm glukozy w całym ciele oceniono za pomocą [3-3H] glukozy i pośredniej kalorymetrii. Biopsje pobierano z mięśnia vastus lateralis podczas podstawowych i stymulowanych insuliną stanów stacjonarnych. Acipimoks zmniejszał NEFA w stanie podstawowym i podczas stymulacji insuliną. Utlenianie lipidów było hamowane przez Acipimox u wszystkich pacjentów w stanie podstawowym (20 +/- 2 vs. 33 +/- 3 mg / m2 na minutę, P mniej niż 0,01) i podczas wlewu insuliny (8 +/- 2 vs. 17 +/- 2 mg / m2 na minutę, P mniej niż 0,01). Acipimox zwiększył wskaźnik usuwania glukozy stymulowany insuliną (369 +/- 49 w porównaniu z 262 +/- 31 mg / m2 na min, P mniej niż 0,01), podczas gdy wskaźnik uwalniania glukozy nie był zaburzony przez Acipimox w stanie podstawowym. Acipimoks zwiększył utlenianie glukozy w stanie podstawowym (76 +/- 4 vs 50 +/- 4 mg / m2 na min, P mniej niż 0,01). Podczas wlewu insuliny lek Acipimox zwiększa zarówno utlenianie glukozy (121 +/- 7 w porównaniu z 95 +/- 4 mg / m2 na minutę, P mniej niż 0,01), jak i niezdecydowaną gospodarkę glukozą (248 +/- 47 vs. 167 +/- 29 mg / m2 / min, P mniejsze niż 0,01). Acipimox wzmocnił podstawową i stymulowaną insuliną frakcyjną aktywność glikogenu mięśniowego (32 +/- 2 vs. 25 +/- 3%, P mniej niż 0,05 i 50 +/- 5 vs. 41 +/- 4%, P mniej niż 0,05). Aktywność dehydrogenazy pirogronianu mięśniowego i fosfoutruktokinaz nie była zależna od Acipimoxu. Podsumowując, Acipimox znacznie poprawił działanie insuliny u pacjentów z NIDDM, zwiększając zarówno utlenianie glukozy, jak i nieutleniającą gospodarkę glukozą. Potwierdza to hipotezę, że podwyższone stężenia NEFA mogą być ważne dla insulinooporności w NIDDM. Mechanizm odpowiedzialny za zwiększoną stymulację insuliną nieutleniającą glukozą może być stymulującym działaniem Acipimoxu na aktywność syntazy glikogenu w mięśniach szkieletowych.
[przypisy: acidolac baby krople, gęsta wydzielina z pochwy, zapalenie nasieniowodu ]