Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych

Migotanie przedsionków jest najczęstszym ze wszystkich utrzymujących się zaburzeń rytmu serca, przy czym częstość występowania wzrasta z wiekiem do 5% u osób powyżej 65 lat i jest główną przyczyną udaru mózgu. 3-3 Badania eksperymentalne i mapowanie chirurgiczne u ludzi Badania wykazały, że migotanie przedsionków jest utrwalane za pomocą wielojączkowych falek propagujących nieprawidłowy substrat tkanki przedsionkowej.4-8 Opracowano kompleksowe podejścia do przerywania falek, w tym rozległych operacji chirurgicznych lub ostatnio atriotomii za pośrednictwem cewnika.9-21 Istnieją, brak danych dotyczących spontanicznej inicjacji migotania przedsionków. Wyzwalacze migotania przedsionków mogą być ogniskowymi celami terapii ablacyjnej. Zbadaliśmy sposób inicjacji spontanicznych paroksyzmów migotania przedsionków u ludzi przez ektopowe rytmy przedsionkowe, charakterystykę tych wyzwalających uderzeń oraz skutki miejscowej ablacji za pomocą energii o częstotliwościach radiowych. Metody
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych”

Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 8

Migotanie przedsionków było w rzeczywistości wynikiem gwałtownej transformacji pozornie łagodnych izolowanych bitów ektopowych w niebezpieczny wybuch gwałtownych wyładowań, a ablacja tych ognisk doprowadziła do jednoczesnego drastycznego zmniejszenia całkowitej liczby ektopowych uderzeń i krótkotrwałych nawrotów migotania przedsionków. . U dziewięciu pacjentów izolowane rany ektopowe zastosowano jako wskazówkę do ablacji bez odwzorowania początku migotania przedsionków. U niektórych pacjentów ostrość była rozładowywana tylko w impulsach wywołujących migotanie, bez wytwarzania izolowanych bitów ektopowych. Krótki impuls wyzwalający różni się od migotania przedsionków ogniskowych obserwowanego u kilku pacjentów, u których pojedyncze ognisko trwa przez dłuższy czas, nie powodując typowego migotania wewnątrzsercowego z powodu prawie prawidłowego substratu.23 Koncepcja, że paroksyzmy migotania przedsionków są inicjowane przez zrzuty z jednego lub tylko kilku ogniskowych źródeł, ma ważne implikacje. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 8”

Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 7

Niemożliwe jest oszacowanie znaczenia niższych wartości linii podstawowej dla różnicy potencjałów nosowych u pacjentów z mutacją CF TR, ponieważ kilka kanałów jonowych przyczynia się do wyniku .43 Podsumowując, nasze badanie identyfikuje mutacje genu CF TR jako czynnika ryzyka przewlekłego zapalenia trzustki. Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, dlaczego przewlekłe zapalenie trzustki nie rozwija się u większości osób z mutacją CF TR i zbadać związek między mutacją CF TR a mutacją w kationowym genach trypsynogenu.44
Finansowanie i ujawnianie informacji
Streszczenia tej pracy zostały zaprezentowane na spotkaniu British Society of Gastroenterology, Manchester, Wielka Brytania, 18-20 września 1996 r. Oraz na Międzynarodowej Konferencji na temat mukowiscydozy, Jerozolima, Izrael, 17-21 czerwca 1996 r.
Jesteśmy wdzięczni firmie Zeneca Diagnostics za zestawy odpornych na amplifikację systemów amplifikacji, dr. Huntowi za porady statystyczne, dr K. Read more „Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 7”

Czynniki ryzyka dla stanu przedrzucawkowego, łożyska z nagłym rakiem i niekorzystne wyniki neonatalne u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem

Od do 5 procent ciężarnych kobiet cierpi na przewlekłe nadciśnienie, które definiuje się jako utrzymujące się nadciśnienie tętnicze, które występuje przed poczęciem lub w ciągu pierwszych 20 tygodni ciąży.1 Stawki są wyższe u starszych kobiet, otyłych kobiet i kobiet czarnych.2-4 Przewlekłe nadciśnienie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem stanu przedrzucawkowego i nagłym łożyskiem, jak również ze wzrostem śmiertelności i zachorowalności noworodków.3-7 Słaby wynik noworodkowy u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem może być spowodowany nałożonym stanem przedrzucawkowym, 4-8, ale dane dotyczące czynników ryzyka dla stan przedrzucawkowy i niekorzystne wyniki ciąży u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym są rzadkie.3 Zbadaliśmy zatem dane dotyczące wyników wśród dużej liczby kobiet z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, które były prospektywnie obserwowane w 13 ośrodkach medycznych w Stanach Zjednoczonych.9 Metody
Kółko naukowe
Grupa badana składała się z kobiet z przewlekłym nadciśnieniem i ciąż pojedynczych, które zostały zakwalifikowane do wieloośrodkowego, randomizowanego badania porównującego niską dawkę kwasu acetylosalicylowego z placebo w zapobieganiu stanom przedrzucawkowym.9 Badanie zostało zaprojektowane i przeprowadzone przez członków Network of Maternal- Jednostki medycyny płodowej w Narodowym Instytucie Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Pacjenci mieli przewlekłe nadciśnienie, byli w ciąży z więcej niż jednym płodem, mieli cukrzycę typu lub mieli stan przedrzucawkowy podczas poprzedniej ciąży. Zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej aspirynę lub placebo po stratyfikacji zgodnie z diagnozą. W tym badaniu ocenialiśmy 774 kobiety w grupie z nadciśnieniem przewlekłym, których przebieg kliniczny był obserwowany prospektywnie z randomizacji w 13 do 26 tygodnia ciąży (średnio, 20 tygodni) do końca ciąży. Pełne dane dotyczące wyników były dostępne dla 763 tych kobiet, z których 381 zostało przydzielonych do otrzymywania aspiryny, a 382 otrzymywało placebo. Read more „Czynniki ryzyka dla stanu przedrzucawkowego, łożyska z nagłym rakiem i niekorzystne wyniki neonatalne u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem”

Zwiększona wrażliwość zróżnicowanych jednojądrzastych fagocytów na produktywne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności-1 (HIV-1).

Różnice w podatności na infekcje większości jednojądrzastych fagocytów HIV-1 nie są znane. Zbadaliśmy względną podatność autologicznych świeżo izolowanych monocytów krwi (MN), MN hodowanych in vitro, aby umożliwić różnicowanie (CM) i makrofagów pęcherzykowych (AM) od zdrowych osobników do produktywnego zakażenia HIV-1. Komórki infekowano poziomem antygenu HIV-1JR-FL makrofagów i antygenu p24, mierzonymi w supernatantach metodą ELISA. Świeżo izolowany MN miał znikome poziomy p24 w supernatantach. Przeciwnie, AM miał szczytowe poziomy p24 równe 4145 +/- 1456 pg / ml, średnie +/- SE i CM 9216 +/- 3118. Read more „Zwiększona wrażliwość zróżnicowanych jednojądrzastych fagocytów na produktywne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności-1 (HIV-1).”

Wpływ anypipolitycznego acipimoksu analogu kwasu nikotynowego na metabolizm glukozy całego ciała i mięśni szkieletowych u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.

Zwiększone poziomy niezestryfikowanego kwasu tłuszczowego (NEFA) mogą być istotne dla wywoływania insulinooporności w mięśniach szkieletowych u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną (NIDDM). W związku z tym badano 12 pacjentów z NIDDM w ostrym działaniu antylipolitycznego analogu kwasu nikotynowego Acipimox (2 X 250 mg) na stymulację podstawową i stymulowaną insuliną (3 h, 40 mU / m2 na minutę) metabolizmu glukozy. Metabolizm glukozy w całym ciele oceniono za pomocą [3-3H] glukozy i pośredniej kalorymetrii. Biopsje pobierano z mięśnia vastus lateralis podczas podstawowych i stymulowanych insuliną stanów stacjonarnych. Acipimoks zmniejszał NEFA w stanie podstawowym i podczas stymulacji insuliną. Read more „Wpływ anypipolitycznego acipimoksu analogu kwasu nikotynowego na metabolizm glukozy całego ciała i mięśni szkieletowych u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną.”

Brak ekspresji antygenu HLA klasy I przez komórki czerniaka SK-MEL-33 spowodowane przez odczyt przesunięcia ramki odczytu w informacyjnym RNA beta 2-mikroglobuliny.

Brak ekspresji antygenu HLA klasy I przez linię komórkową czerniaka SK-MEL-33 jest spowodowany przez unikalną zmianę w beta 2-mikroglobulinie (beta 2-mu). Sekwencjonowanie mRNA beta 2-mu wykryło delecję guanozyny w pozycji 323 w kodonie 76, która powoduje przesunięcie ramki odczytu z późniejszym wprowadzeniem kodonu stop w pozycji 54 podstawy powyżej normalnego położenia kodonu stop w komunikacie. Utrata 18 aminokwasów i zmiana 6 aminokwasów, w tym cysteina w pozycji 80 na końcu karboksylowym beta 2-mu, prawdopodobnie powodują wyraźne zmiany w strukturze polipeptydu. To ostatnie może wyjaśniać niezdolność beta 2-mu do wiązania z ciężkimi łańcuchami HLA klasy I i brak reaktywności z badanym mAb anty-beta2-mu. Ekspresja antygenu HLA klasy I na komórkach SK-MEL-33 została odtworzona po transfekcji genem B2m typu dzikiego, co wskazuje, że nieprawidłowość endogennego genu B2m jest jedynym mechanizmem powodującym brak ekspresji antygenu HLA klasy I przez SK-MEL- 33 komórki. Read more „Brak ekspresji antygenu HLA klasy I przez komórki czerniaka SK-MEL-33 spowodowane przez odczyt przesunięcia ramki odczytu w informacyjnym RNA beta 2-mikroglobuliny.”

chirurdzy radom

Podczas gdy wiele z myszy wykazywały lekko stępioną odpowiedź, zaobserwowane różnice między genotypami nie były statystycznie istotne (P = 0,21). Systemiczną odpowiedź anafilaktyczną wywołano w typie dzikim i A3AR2 /. myszy przez dożylne ładowanie tkankowych komórek tucznych monoklonalną IgE swoistą dla albuminy DNP. Dwadzieścia cztery godziny później antygen DNP podano dożylnie. U myszy typu dzikiego pasywna anafilaksja układowa charakteryzuje się głębokim wstrząsem z niedociśnieniem, hipotermią i zwiększoną przepuszczalnością naczyń prowadzącą do uogólnionego wynaczynienia płynu. Read more „chirurdzy radom”

dobre maści na blizny pooperacyjne

Inozyna była również skuteczna w wynaczyaniu białek. Jednakże, w przeciwieństwie do naszych danych in vitro, inozyna była co najmniej tak samo skuteczna jak adenozyna w wytwarzaniu tej odpowiedzi. Aby określić, czy te efekty były pośredniczone przez specyficzny receptor, zmierzyliśmy zdolność tych czynników do wynaczynienia białka osocza w A3AR2 /. myszy. Ani adenozyna ani inozyna nie wywołały wynaczynienia barwnika w żadnym z A3AR. Read more „dobre maści na blizny pooperacyjne”

Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.

Aby zbadać podstawę klinicznie istotnej interakcji naparstnicy z chinidyną, która charakteryzuje się wzrostem stężenia digoksyny w surowicy, gdy chinidynę podaje się pacjentom leczonym digoksyną, zbadaliśmy in vitro interakcję chinidyny z receptorem digoksyny. Znaleziono dowody, że chinidyna jest w stanie zmniejszyć powinowactwo do digoksyny miejsc receptorowych glikozydu nasercowego na oczyszczonym Na, K-ATP-azy i na nienaruszonych błonach erytrocytów ludzkich. Jak wykazali inni, chinidyna jest zdolna do hamowania aktywności Na, K-ATP-azy, a w obecnym badaniu uzyskano dowody, że chociaż chinidyna może zmniejszać powinowactwo enzymu do digoksyny, to jednak może również działać razem z digoksyną we krwi. hamowanie aktywności enzymu w stopniu większym niż efekt hamujący samej digoksyny. Stężenia digoksyny i chinidyny stosowane w tym badaniu były znacznie większe niż stężenia terapeutyczne w surowicy. Read more „Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.”