Wpływ karmienia galaktozy na ekspresję genu reduktazy aldozowej.

Reduktaza aldozowa (AR) bierze udział w patogenezie powikłań cukrzycowych i zaćmy osmotycznej. AR został zidentyfikowany jako białko osmoregulacyjne, przynajmniej w rdzeniu nerkowym. Niezwykłe pytanie dotyczy reakcji ekspresji genów AR na galaktozoję indukowaną dietą w tkankach nadnercza. Ta praca pokazuje, że ekspresja genów AR w różnych tkankach jest regulowana przez złożony mechanizm wieloczynnikowy. Karmienie galaktozą u szczura jest związane ze złożonym, a czasami wielofazowym schematem zmian poziomów mRNA AR w nerkach, jądrach, mięśniach szkieletowych i mózgu. Read more „Wpływ karmienia galaktozy na ekspresję genu reduktazy aldozowej.”

Hiperinsulinemia wywołuje zarówno współczulną aktywację nerwową, jak i rozszerzenie naczyń u zdrowych ludzi.

Hiperinsulinemia może przyczyniać się do nadciśnienia tętniczego poprzez zwiększenie aktywności układu współczulnego i oporu naczyniowego. Staraliśmy się ustalić, czy insulina zwiększa centralny współczulny odpływ nerwowy i opór naczyniowy u ludzi. Odnotowaliśmy aktywność nerwów współczulnych mięśni (MSNA, mikroneurografia, nerw strzałkowy), przepływ krwi przedramienia (pletyzmografia), częstość akcji serca i ciśnienie krwi u 14 mężczyzn z prawidłowym ciśnieniem w trakcie wlewów 1-godzinnych niskich (38 mU / m2 / min) i wysokich ( 76 mU / m2 / min) dawek insuliny przy stałej wartości glikemii. Stężenie insuliny w osoczu wzrastało od 8 +/- mikrograma / ml podczas kontroli, do 72 +/- 8 i 144 +/- 13 mikroU / ml podczas odpowiednio niskich i wysokich dawek insuliny i spadało do 15 +/- 6 mikroU / ml godz. po zaprzestaniu podawania insuliny. Read more „Hiperinsulinemia wywołuje zarówno współczulną aktywację nerwową, jak i rozszerzenie naczyń u zdrowych ludzi.”

Wykazanie GAD-65 jako głównej immunogennej izoformy dekarboksylazy glutaminianowej w cukrzycy typu 1 i oznaczanie autoprzeciwciał za pomocą radioligandu wytwarzanego przez ekspresję eukariotyczną.

Plazmidy zawierające cDNA dla szczurzych izoform 67- i 65-kD dekarboksylazy glutaminianowej (GAD-67 i GAD-65) ulegały ekspresji w komórkach COS, a lizaty komórek znakowanych [35S] metioniną były stosowane do immunoprecypitacji. Surowice od 38 pacjentów z cukrzycą typu (zależną od insuliny), która wytrąca antygen 64-kD ze szczurzych wysepek, reaguje z rekombinowanym GAD-65 w stosunku do ich miana anty-64-kD. Osiem najsilniejszych surowic również wytrąciło rekombinowany GAD-67, co sugeruje, że pewne epitopy są wspólne dla obu izoform. Następnie [35S] wyznakowany metioniną GAD-65 oczyszczono z lizatów komórek COS i zastosowano w teście wiązania z 50 surowic pacjentów z niedawnym pojawieniem się cukrzycy typu 1. 38 surowic (76%) wytrącił znakowany GAD-65 z mianami, które korelowały z przeciwciałami komórek wysp trzustkowych (ICA), określonymi w standardowym teście immunofluorescencyjnym. Read more „Wykazanie GAD-65 jako głównej immunogennej izoformy dekarboksylazy glutaminianowej w cukrzycy typu 1 i oznaczanie autoprzeciwciał za pomocą radioligandu wytwarzanego przez ekspresję eukariotyczną.”

Pojedynczy odcinek mięśnia sercowego lub zmniejszenie skurczowego skracania włókien stymuluje ekspresję białka szoku cieplnego 70 w izolowanym, perfundowanym erytrocytem króliczym sercu.

Regulację ekspresji szoku cieplnego białka 70 (HSP 70) zbadano w izolowanym, perfundowanym krwinkami z krwinek czerwonych metodą Northern i Western blot. W izowolumie (balon w lewej komorze), wyizolowane perfundowane serce, mRNA HSP70 zwiększono trzykrotnie po 30 minutach i siedmio-krotnie po 2 i 4 godzinach w porównaniu do normalnych, nieskondensowanych serc. Aby dodatkowo wyjaśnić etiologię wzrostu mRNA HSP 70, zbadano wpływ zmniejszonego skurczowego skracania (izowolumiczne serce) i pojedynczego rozciągłości komorowej. Perfuzja bez zastosowania rozciągnięcia lub obecności balonu nie powodowała wzrostu mRNA HSP70; podczas gdy pojedyncze rozciągnięcie spowodowało trzykrotny wzrost mRNA HSP70. Zmianom tym towarzyszył wzrost białka HSP 70 w analizie Western blot. Read more „Pojedynczy odcinek mięśnia sercowego lub zmniejszenie skurczowego skracania włókien stymuluje ekspresję białka szoku cieplnego 70 w izolowanym, perfundowanym erytrocytem króliczym sercu.”

Zwiększona wrażliwość zróżnicowanych jednojądrzastych fagocytów na produktywne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności-1 (HIV-1).

Różnice w podatności na infekcje większości jednojądrzastych fagocytów HIV-1 nie są znane. Zbadaliśmy względną podatność autologicznych świeżo izolowanych monocytów krwi (MN), MN hodowanych in vitro, aby umożliwić różnicowanie (CM) i makrofagów pęcherzykowych (AM) od zdrowych osobników do produktywnego zakażenia HIV-1. Komórki infekowano poziomem antygenu HIV-1JR-FL makrofagów i antygenu p24, mierzonymi w supernatantach metodą ELISA. Świeżo izolowany MN miał znikome poziomy p24 w supernatantach. Przeciwnie, AM miał szczytowe poziomy p24 równe 4145 +/- 1456 pg / ml, średnie +/- SE i CM 9216 +/- 3118. Read more „Zwiększona wrażliwość zróżnicowanych jednojądrzastych fagocytów na produktywne zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności-1 (HIV-1).”