Wykorzystanie i efektywność kosztowa usług związanych z zaprzestaniem palenia w ramach czterech planów ubezpieczeniowych w organizacji opieki zdrowotnej ad 7

Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że istniały różnice w cechach palaczy, którzy korzystali z usług w ramach różnych planów pokrycia (np. Użytkownicy, którzy nie musieli płacić za usługi, byli mniej zmotywowani niż ci, którzy musieli dokonywać spłat). Ponieważ zintegrowane systemy opieki zdrowotnej są świadczone w oparciu o oparte na dowodach leczenie i zapobieganie chorobom, organizacje zarządzające opieką są w wyjątkowej sytuacji, aby zmniejszyć obciążenie chorobami związanymi z używaniem tytoniu w populacjach pacjentów. Z punktu widzenia zarządzania chorobami 21 ten wysiłek wymaga zaangażowania zasobów organizacyjnych, aby udostępnić usługi rzucania palenia. Wyniki naszych badań dostarczają przekonujących dowodów na poparcie zapewnienia pełnego zasięgu programów na rzecz zaprzestania palenia. Read more „Wykorzystanie i efektywność kosztowa usług związanych z zaprzestaniem palenia w ramach czterech planów ubezpieczeniowych w organizacji opieki zdrowotnej ad 7”

Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 7

Takie żylne ogniska były wcześniej obserwowane u kilku pacjentów poddanych ablacji przedsionkowej z powodu napadowego migotania przedsionków 20. W naszym badaniu pacjentów, którzy wcześniej nie przeszli ablacji z powodu migotania przedsionków, 94 procent wyzwalaczy przedsionkowych pochodziło z żył płucnych. Częstość występowania była podobna do tej w podgrupie pacjentów ze strukturalną chorobą serca, ale aby potwierdzić ten wynik, potrzebna jest większa seria. Wszyscy pacjenci zostali zapisani, ponieważ mieli częste i oporne na leki napadowe migotanie przedsionków, a wysoka częstość występowania ognisk w żyłach płucnych może zatem odzwierciedlać anatomiczne miejsce lub mechanizm, który jest szczególnie arytmogenny i oporny na konwencjonalną terapię lekową, a nie na prawdziwą chorobowość. w populacji ogólnej z migotaniem przedsionków. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 7”

Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 6

Nie wiemy, czy suplementacja antyoksydacyjna, która wystarczająco kontrolowała ból u wszystkich pacjentów poza jednym, którzy przeszli dalszą pankreatektomię po skierowaniu, ponieważ uważano, że nowotwór jest obecny, zmieniła naturalną historię przewlekłego zapalenia trzustki.3 Dyskusja
Nasze badanie miało trzy powiązane ze sobą cele: aby ocenić, czy z powodu przewlekłego zapalenia trzustki i mukowiscydozy niektóre cechy zajęcia trzustki nakładają się na siebie, mutacje 2 CF TR są częstsze niż można się było spodziewać u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki; w celu ustalenia, czy pacjenci z mutacją mają nietypową postać mukowiscydozy12; oraz poszukiwanie wskazówek na temat potencjalnej roli mutacji CF TR w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki.3
W kohorcie 134 pacjentów stwierdziliśmy, że częstość mutacji CF TR była prawie 2,5 razy większa od oczekiwanej, a częstotliwość allelu 5T była dwukrotnie wyższa niż oczekiwano. Mutacje CF TR były związane z chorobą idiopatyczną, a nie związaną z alkoholem, jak to było w przypadku wstępnych doniesień innych, 30-32, a wśród niepalących i osób palących mniej niż 10 papierosów odnotowano wysoki odsetek mutacji. Rozpoznanie nietypowego mukowiscydozy nie było uzasadnione u tych pacjentów12, ale kilku pacjentów miało częściowy wzorzec zaangażowania pozatrzustkowego zgodny z tą diagnozą, a szersza molekularna analiza genetyczna mogła zidentyfikować innych takich pacjentów. Jednakże, na podstawie naszych wyników, wnioskujemy, że przewlekłe zapalenie trzustki powinno zostać dodane do listy warunków, w których zmutowany gen CF TR ma znaczenie patogenetyczne. Ta lista obejmuje wrodzoną nieobecność nasieniowodu, 27 polipów nosa, 33 rozsiane rozstrzenie oskrzeli, 34 i aspergilozę alergiczną oskrzelowo-płucną u dorosłych. Read more „Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 6”

Relacja między mutacjami genu włóknisto-torbielowatego a idiopatycznym zapaleniem trzustki ad 6

Dostępne dowody sugerują, że główną rolą CFTR w prawidłowej ludzkiej trzustce jest promowanie rozcieńczania i alkalizacji soku trzustkowego.17 Tak więc, w zależności od stopnia, w jakim funkcja CFTR jest zmniejszona, może rozwinąć się którykolwiek z tych dwóch różnych wzorów dysfunkcji trzustki. . Nasze badanie ma wpływ na patogenezę i klasyfikację zapalenia trzustki. Podnosi to odległe prawdopodobieństwo, że mutacje CF TR mogą zwiększać ryzyko zapalenia trzustki po ekspozycji na alkohol lub niektóre leki, i identyfikuje podgrupę pacjentów z idiopatycznym zapaleniem trzustki, którzy mają nieprawidłowości obu alleli CF TR. Ponieważ zapalenie trzustki u tych pacjentów najwyraźniej wynika z wadliwej funkcji CFTR, badania genetyczne w celu identyfikacji pacjentów z ryzykiem mogą być przydatne i mogą zwiększyć naszą wiedzę na temat przebiegu klinicznego tych pacjentów i ich odpowiedzi na leczenie. Read more „Relacja między mutacjami genu włóknisto-torbielowatego a idiopatycznym zapaleniem trzustki ad 6”

Integrinowe cząsteczki adhezyjne w ludzkim endometrium. Korelacja z normalnym i nieprawidłowym cyklem menstruacyjnym.

Integryny są klasą cząsteczek adhezji komórkowej, które uczestniczą w oddziaływaniach komórka-komórka i komórka-substrat i są obecne na zasadniczo wszystkich ludzkich komórkach. Rozkład dziewięciu różnych podjednostek alfa i beta integryny w ludzkiej tkance endometrium na różnych etapach cyklu menstruacyjnego określono przy użyciu barwienia immunoperoksydazą. Gruczołowe komórki nabłonkowe ulegają ekspresji głównie alfa 2, alfa 3 i alfa 6 (receptory kolagenu / lamininy), podczas gdy komórki zrębu ulegają ekspresji głównie alfa 5 (receptor fibronektyny). Obecność alfa na gruczołowych komórkach nabłonkowych była specyficzna dla cyklu, stwierdzana tylko podczas fazy wydzielniczej. Ekspresja obu podjednostek receptora witronektyny, alfa v beta 3, również uległa zmianom cyklicznym w komórkach nabłonka endometrium. Read more „Integrinowe cząsteczki adhezyjne w ludzkim endometrium. Korelacja z normalnym i nieprawidłowym cyklem menstruacyjnym.”

Wpływ fizjologicznej hiperinsulinemii na metabolizm glukozy i lipidów w marskości.

Wydzielanie insuliny i wrażliwość na insulinę oceniano u ośmiu pacjentów stabilnych klinicznie z marskością iw 12 grupach kontrolnych. OGTT był prawidłowy w marskości, ale odpowiedź insuliny w osoczu była około dwukrotnie większa niż w grupie kontrolnej. Pacjenci otrzymywali trzyetapowy (4, 0,5, 1,0 mU / kg.min) euglikemiczny zacisk insuliny z pośrednią kalorymetrią, [6-3H] -glukozy i [1-14C] -palatynianu. Podczas dwóch najwyższych etapów infuzji insuliny upośledzono wychwyt glukozy (3,33 +/- 0,31 vs. 5,06 +/- 0,40 mg / kg.min, P mniej niż 0,01 i 6,09 +/- 0,50 vs. Read more „Wpływ fizjologicznej hiperinsulinemii na metabolizm glukozy i lipidów w marskości.”

N-acetylocysteina hamuje zmęczenie mięśni u ludzi.

N-acetylocysteina (NAC) jest niespecyficznym przeciwutleniaczem, który selektywnie hamuje ostre zmęczenie mięśni szkieletowych gryzoni, stymulowane niskim (ale nie wysokim) poziomem tężcowym i które zmniejsza kurczliwość niespecyficznego mięśnia w sposób zależny od dawki. Obecne eksperymenty testują hipotezę, że wstępne leczenie NAC może hamować ostre zmęczenie mięśni u ludzi. Zdrowych ochotników badano dwukrotnie przy każdym. Osobników wstępnie leczono NAC 150 mg / kg lub 5% dekstrozy w wodzie przez dożylny wlew. Następnie badany usiadł na krześle z elektrodami powierzchniowymi umieszczonymi nad punktem motorycznym kości piszczelowej przedniej, kostkowo zgiętym grzbietem z mieszanki włókien mieszanych. Read more „N-acetylocysteina hamuje zmęczenie mięśni u ludzi.”

Hiperinsulinemia wywołuje zarówno współczulną aktywację nerwową, jak i rozszerzenie naczyń u zdrowych ludzi.

Hiperinsulinemia może przyczyniać się do nadciśnienia tętniczego poprzez zwiększenie aktywności układu współczulnego i oporu naczyniowego. Staraliśmy się ustalić, czy insulina zwiększa centralny współczulny odpływ nerwowy i opór naczyniowy u ludzi. Odnotowaliśmy aktywność nerwów współczulnych mięśni (MSNA, mikroneurografia, nerw strzałkowy), przepływ krwi przedramienia (pletyzmografia), częstość akcji serca i ciśnienie krwi u 14 mężczyzn z prawidłowym ciśnieniem w trakcie wlewów 1-godzinnych niskich (38 mU / m2 / min) i wysokich ( 76 mU / m2 / min) dawek insuliny przy stałej wartości glikemii. Stężenie insuliny w osoczu wzrastało od 8 +/- mikrograma / ml podczas kontroli, do 72 +/- 8 i 144 +/- 13 mikroU / ml podczas odpowiednio niskich i wysokich dawek insuliny i spadało do 15 +/- 6 mikroU / ml godz. po zaprzestaniu podawania insuliny. Read more „Hiperinsulinemia wywołuje zarówno współczulną aktywację nerwową, jak i rozszerzenie naczyń u zdrowych ludzi.”

Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych

Adenozyna ma silne działanie zarówno na układ sercowo-naczyniowy, jak i na układ odpornościowy. Ekspozycja tkanek na adenozynę powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń i wynaczynienie białek surowicy. Mechanizm, dzięki któremu adenozyna powoduje te zmiany fizjologiczne, jest słabo zdefiniowany. Stosując myszy z niedoborem receptora adenozynowego A3 (A3AR), wykazaliśmy, że wzrost przepuszczalności naczyń skóry obserwowany po leczeniu adenozyną lub jej głównym metabolitem inozyną odbywa się za pośrednictwem A3AR. Adenozyna nie zwiększa przepuszczalności naczyń u myszy z niedoborem komórek tucznych, co sugeruje, że ta reakcja tkanki na adenozynę zależy od komórek tucznych. Read more „Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych”

Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.

Aby zbadać podstawę klinicznie istotnej interakcji naparstnicy z chinidyną, która charakteryzuje się wzrostem stężenia digoksyny w surowicy, gdy chinidynę podaje się pacjentom leczonym digoksyną, zbadaliśmy in vitro interakcję chinidyny z receptorem digoksyny. Znaleziono dowody, że chinidyna jest w stanie zmniejszyć powinowactwo do digoksyny miejsc receptorowych glikozydu nasercowego na oczyszczonym Na, K-ATP-azy i na nienaruszonych błonach erytrocytów ludzkich. Jak wykazali inni, chinidyna jest zdolna do hamowania aktywności Na, K-ATP-azy, a w obecnym badaniu uzyskano dowody, że chociaż chinidyna może zmniejszać powinowactwo enzymu do digoksyny, to jednak może również działać razem z digoksyną we krwi. hamowanie aktywności enzymu w stopniu większym niż efekt hamujący samej digoksyny. Stężenia digoksyny i chinidyny stosowane w tym badaniu były znacznie większe niż stężenia terapeutyczne w surowicy. Read more „Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.”