Wykorzystanie i efektywność kosztowa usług związanych z zaprzestaniem palenia w ramach czterech planów ubezpieczeniowych w organizacji opieki zdrowotnej ad 5

Analiza obniżonej w stosunku do standardowej korzyści badała wpływ dodania 50-procentowej dawki za leczenie zastępcze nikotyną do standardowego pokrycia. Jak wskazano w Tabeli 2, odsetek palaczy, którzy korzystali z zasiłku, różnił się w obu planach, przy 20 procentach mniej palaczy o zmniejszonym pokryciu z korzyścią (P = 0,09). Wśród palaczy, którzy skorzystali z tej korzyści, odsetek osób, które wypełniły receptę na gumę nikotynową lub plastry przezskórne, był niższy w grupie o ograniczonym zakresie. Odwrócona versus standardowa korzyść
Tabela 3. Tabela 3. Read more „Wykorzystanie i efektywność kosztowa usług związanych z zaprzestaniem palenia w ramach czterech planów ubezpieczeniowych w organizacji opieki zdrowotnej ad 5”

Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 5

Wyładowania impulsowe charakteryzują się również czasowym odwróceniem, ale wykazują stopniowo wydłużony czas przewodzenia do przedsionków. Przedział sprzęgania pierwszego szpikulca po prawej stronie (240 milisekund) jest identyczny jak w przypadku izolowanego ektopowego uderzenia po lewej stronie. LSPV oznacza lewą górną żyłę płucną i U jednobiegunową lewą przedsionkową aktywność. Między 36 a 8 przypadkami spontanicznej inicjacji migotania przedsionków odnotowano 36 pacjentów. Dwóch pacjentów z ogniskami przedsionkowymi miało migotanie przedsionków indukowane po nieregularnym częstoskurczu przedsionkowym, jeden o średniej długości cyklu wynoszącej 230 milisekund, a drugi o średniej długości cyklu wynoszącej 250 milisekund. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 5”

Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki czesc 4

Analiza sekwencji poliT zidentyfikowała allel 5T u 14 z 134 pacjentów, lub 10,4 procent (przedział ufności 95 procent, 5,8 do 16,9 procent); częstotliwość wynosi 5,0% w populacji ogólnej22 (P = 0,008). Występował u 4 z 18 pacjentów z mutacją CF TR i u 10 (wszystkich mężczyzn) z pozostałych 116 pacjentów (22,2% vs. 8,6%, P = 0,10). Kliniczno-patologiczne cechy pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki sklasyfikowanych według tego, czy mają one allel 5T, czy też mutację CF TR, same lub w połączeniu, podsumowano w Tabeli 2. Na podstawie pracy Chillona i wsp., 27 jest prawdopodobne, że mutacja CF TR i allel 5T znajdowały się na przeciwległych chromosomach. Read more „Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki czesc 4”

Relacja między mutacjami genu włóknisto-torbielowatego a idiopatycznym zapaleniem trzustki czesc 4

Jej plwocina zawierała normalną florę, a nienormalna wartość wymuszonej objętości wydechowej w ciągu jednej sekundy wydawała się najbardziej zgodna z rozpoznaniem przewlekłej obturacyjnej choroby płuc spowodowanej użyciem papierosów (2 paczki dziennie). Zatem żaden z pacjentów nie spełniał tradycyjnych kryteriów diagnostycznych dla klasycznego fenotypu mukowiscydozy.5,7,8 Jednak jeden z trzech pacjentów miał wrodzony brak nasieniowodu, a jego plwocina zawierała gładką Pseudomonas aeruginosa podczas epizodu ostrego zapalenia oskrzeli. . (Odzyskiwanie łagodnych lub śluzowatych szczepów P. aeruginosa z plwociny jest niezwykłe podczas epizodów ostrego zapalenia oskrzeli u osób, które nie mają mukowiscydozy, jednak szczep mukowoidowy jest szczególnie związany z mukowiscydozą.) W połączeniu z jego genotypem, konstelacja ustaleń sugeruje fenotyp nietypowego mukowiscydozy.5,8 Aby bardziej bezpośrednio ocenić transport jonów za pośrednictwem CFTR, zmierzyliśmy reakcję różnic w potencjale nosowym u tych trzech pacjentów. Read more „Relacja między mutacjami genu włóknisto-torbielowatego a idiopatycznym zapaleniem trzustki czesc 4”

Minimalnie zmodyfikowane reakcje zapalne wywołane lipoproteinami o niskiej gęstości w komórkach śródbłonka są mediowane przez cykliczny monofosforan adenozyny.

Wcześniej wykazaliśmy, że minimalnie utlenione komórki aktywowane śródbłonkiem LDL (MM-LDL) zwiększają ich interakcję z monocytami, ale nie neutrofilami, indukują monocytów, ale nie wiążą neutrofili i syntezę chemotaktycznego białka monocytów-1 i czynnika stymulującego kolonię monocytów (M-CSF ). W niniejszych badaniach zbadaliśmy szlaki sygnałowe, które wywołują tę specyficzną dla monocytów odpowiedź. Zarówno indukcja wiązania monocytów, jak i poziomy mRNA dla M-CSF przez MM-LDL nie były hamowane w komórkach śródbłonka zubożonych w kinazę białkową C. Szereg naszych badań wskazuje, że cAMP jest drugim przekaźnikiem efektów cytowanych powyżej MM-LDL. Inkubacja komórek śródbłonka za pomocą MM-LDL spowodowała 173% wzrost wewnątrzkomórkowych poziomów cAMP. Read more „Minimalnie zmodyfikowane reakcje zapalne wywołane lipoproteinami o niskiej gęstości w komórkach śródbłonka są mediowane przez cykliczny monofosforan adenozyny.”

Fibrynogen działa jako cząsteczka mostkująca w przyleganiu Staphylococcus aureus do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka.

Skłonność Staphylococcus aureus do powodowania ostrych zakażeń wewnątrznaczyniowych podczas przejściowej bakteriemii jest słabo poznana. Aby zbadać zdarzenia prowadzące do przyłączenia gronkowców do śródbłonka, opracowano testy adherencji w celu zbadania roli czynników krwi w pośredniczeniu przy przyleganiu gronkowców do hodowanego śródbłonka żyły ludzkiej pępka in vitro. Wyniki wskazują, że preferencyjne przyłączenie S. aureus do komórek śródbłonka jest mediowane przez fibrynogen zaadsorbowany z osocza na powierzchni śródbłonka. Wiązanie jest najwyraźniej swoiste, ponieważ może być blokowane przez kozie przeciwciało anty-ludzki fibrynogen w sposób zależny od dawki, podczas gdy nie IgG IgG, mysia MAb przeciwko AG-1 (antygen płytkowy znajdujący się na powierzchni komórki śródbłonka), niespecyficzna mysz MAb i królicze przeciwciała przeciwko ludzkiej witronektynie i fibronektynie nie były hamujące. Read more „Fibrynogen działa jako cząsteczka mostkująca w przyleganiu Staphylococcus aureus do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka.”

Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych

Adenozyna ma silne działanie zarówno na układ sercowo-naczyniowy, jak i na układ odpornościowy. Ekspozycja tkanek na adenozynę powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń i wynaczynienie białek surowicy. Mechanizm, dzięki któremu adenozyna powoduje te zmiany fizjologiczne, jest słabo zdefiniowany. Stosując myszy z niedoborem receptora adenozynowego A3 (A3AR), wykazaliśmy, że wzrost przepuszczalności naczyń skóry obserwowany po leczeniu adenozyną lub jej głównym metabolitem inozyną odbywa się za pośrednictwem A3AR. Adenozyna nie zwiększa przepuszczalności naczyń u myszy z niedoborem komórek tucznych, co sugeruje, że ta reakcja tkanki na adenozynę zależy od komórek tucznych. Read more „Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych”

Uszkodzenie kolagenu typu II w starzeniu i zapaleniu kości i stawów rozpoczyna się na powierzchni stawowej, powstaje wokół chondrocytów i rozszerza się do chrząstki z postępującą degeneracją.

Zwiększona denaturacja włókienek kolagenu typu II w chrząstce kłykcia udowego kości udowej w chorobie zwyrodnieniowej stawów (OA) została ostatnio zilustrowana ilościowo immunochemicznie (Hollander, AP, TF Heathfield, C. Webber, Y. Iwata, R. Bourne, C. Rorabeck i AR Poole. Read more „Uszkodzenie kolagenu typu II w starzeniu i zapaleniu kości i stawów rozpoczyna się na powierzchni stawowej, powstaje wokół chondrocytów i rozszerza się do chrząstki z postępującą degeneracją.”

Zmutowany, niehamujący inhibitor plazminogenu typu 1 zmniejsza gromadzenie się osnowy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek

W zwłóknieniu nerek, podwyższonym TGF-a a angiotensyna II prowadzi do zwiększenia inhibitora aktywatora plazminogenu typu (PAI-1). Wydaje się, że PAI-1 zmniejsza kłębuszkowe obroty kłębuszkowej mezangium poprzez hamowanie aktywatorów plazminogenu, zmniejszając przez to wytwarzanie plazminy i degradację matrycy za pośrednictwem plazminy. Postawiliśmy hipotezę, że terapia zmutowanym ludzkim PAI-1 (PAI-1R), która wiąże się z witronektyną macierzy, ale nie hamuje aktywatorów plazminogenu, zwiększyłaby wytwarzanie plazmin, zwiększyła obrót macierzy i zmniejszyła akumulację macierzy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Trzy grupy eksperymentalne obejmowały normalną, nieleczoną kontrolę choroby i szczury nefryczne traktowane PAI-IRR. Generowanie plazminy przez izolowany dzień 3 kłębuszków było dramatycznie zmniejszone o 69%, a spadek ten był odwrotny o 43% (P <0,02) po zastosowaniu in vivo PAI-1R. Read more „Zmutowany, niehamujący inhibitor plazminogenu typu 1 zmniejsza gromadzenie się osnowy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek”

Neutrofile i ich Fc Receptory są niezbędne w mysim modelu ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją

Ostre uszkodzenie płuc związane z transfuzją (TRALI) jest najczęstszą przyczyną śmiertelności związanej z transfuzją. Aby zbadać patogenezę TRALI, opracowaliśmy model myszy in vivo oparty na pasywnej transfuzji mAb MHC klasy I (MHC I) (H2Kd) do myszy z pokrewnym antygenem. Transfuzja mAb MHC I do myszy BALB / c spowodowała ostre uszkodzenie płuc ze zwiększonym nadmiarem wody w płucach, zwiększoną przepuszczalność błony naczyniowej i nabłonka płucnego do białka oraz zmniejszony klirens płynu pęcherzykowego. Śmiertelność wynosiła 50% w 2-godzinnym punkcie czasowym po podaniu Ab. Histologia płuc i immunohistochemia ujawniły znaczącą sekwestrację neutrofili w naczyniach krwionośnych płuc, które wystąpiły jednocześnie z ostrą neutropenią krwi obwodowej, wszystkie w ciągu 2 godzin po podaniu mAb. Read more „Neutrofile i ich Fc Receptory są niezbędne w mysim modelu ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją”