Pomiar fibrynopeptydu desargininowego B w krwi ludzkiej.

Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę w dwóch etapach. Powstaje pierwszy fibrynopeptyd A i fibryna I, a następnie fibrynopeptyd B (B beta 1-14) i fibryna II. Ponieważ postuluje się, że fibryna II jest ważna w genezie zakrzepicy, interesujące jest mierzenie fibrynogopeptydu B w próbkach krwi obwodowej. Wcześniejsze trudności w interpretacji immunoreaktywności fibrynogopeptydu B w osoczu wynikały z reakcji krzyżowej fibrynogenu i peptydów trawionych plazminą B beta 1-42 i B beta 1-21 oraz z szybkiej utraty immunoreaktywności fibrynogenu B wynikającej z cięcia argininy 14 przez karboksypeptydazę B krwi. wyeliminowały te trudności poprzez usunięcie fibrynogenu z osocza przez strącanie etanolem i peptydami B beta 1-21 i B beta 1-42 przez adsorpcję na bentonicie. Read more „Pomiar fibrynopeptydu desargininowego B w krwi ludzkiej.”

Neutrofile i ich Fc Receptory są niezbędne w mysim modelu ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją

Ostre uszkodzenie płuc związane z transfuzją (TRALI) jest najczęstszą przyczyną śmiertelności związanej z transfuzją. Aby zbadać patogenezę TRALI, opracowaliśmy model myszy in vivo oparty na pasywnej transfuzji mAb MHC klasy I (MHC I) (H2Kd) do myszy z pokrewnym antygenem. Transfuzja mAb MHC I do myszy BALB / c spowodowała ostre uszkodzenie płuc ze zwiększonym nadmiarem wody w płucach, zwiększoną przepuszczalność błony naczyniowej i nabłonka płucnego do białka oraz zmniejszony klirens płynu pęcherzykowego. Śmiertelność wynosiła 50% w 2-godzinnym punkcie czasowym po podaniu Ab. Histologia płuc i immunohistochemia ujawniły znaczącą sekwestrację neutrofili w naczyniach krwionośnych płuc, które wystąpiły jednocześnie z ostrą neutropenią krwi obwodowej, wszystkie w ciągu 2 godzin po podaniu mAb. Read more „Neutrofile i ich Fc Receptory są niezbędne w mysim modelu ostrego uszkodzenia płuc związanego z transfuzją”

odtrucia alkoholowe mińsk mazowiecki

Rodzi to możliwość, że wiązanie PAI-1R z Vn może zwiększyć TGF-a. usuwanie w interfejsie komórka-ECM poprzez skuteczne konkurowanie z TGF-a dla miejsc wiązania Vn, zmniejszenie kłębuszkowego TGF-a stężenie. Ponieważ TGF-. indukuje zarówno fibronektynę jak i kolagen, spadek TGF-a Białko może prowadzić do zmniejszenia mRNA fibronektyny i kolagenu, jak zaobserwowaliśmy. TGF-. Read more „odtrucia alkoholowe mińsk mazowiecki”

Zmutowany, niehamujący inhibitor plazminogenu typu 1 zmniejsza gromadzenie się osnowy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek

W zwłóknieniu nerek, podwyższonym TGF-a a angiotensyna II prowadzi do zwiększenia inhibitora aktywatora plazminogenu typu (PAI-1). Wydaje się, że PAI-1 zmniejsza kłębuszkowe obroty kłębuszkowej mezangium poprzez hamowanie aktywatorów plazminogenu, zmniejszając przez to wytwarzanie plazminy i degradację matrycy za pośrednictwem plazminy. Postawiliśmy hipotezę, że terapia zmutowanym ludzkim PAI-1 (PAI-1R), która wiąże się z witronektyną macierzy, ale nie hamuje aktywatorów plazminogenu, zwiększyłaby wytwarzanie plazmin, zwiększyła obrót macierzy i zmniejszyła akumulację macierzy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Trzy grupy eksperymentalne obejmowały normalną, nieleczoną kontrolę choroby i szczury nefryczne traktowane PAI-IRR. Generowanie plazminy przez izolowany dzień 3 kłębuszków było dramatycznie zmniejszone o 69%, a spadek ten był odwrotny o 43% (P <0,02) po zastosowaniu in vivo PAI-1R. Read more „Zmutowany, niehamujący inhibitor plazminogenu typu 1 zmniejsza gromadzenie się osnowy w doświadczalnym kłębuszkowym zapaleniu nerek”

Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych

Adenozyna ma silne działanie zarówno na układ sercowo-naczyniowy, jak i na układ odpornościowy. Ekspozycja tkanek na adenozynę powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń i wynaczynienie białek surowicy. Mechanizm, dzięki któremu adenozyna powoduje te zmiany fizjologiczne, jest słabo zdefiniowany. Stosując myszy z niedoborem receptora adenozynowego A3 (A3AR), wykazaliśmy, że wzrost przepuszczalności naczyń skóry obserwowany po leczeniu adenozyną lub jej głównym metabolitem inozyną odbywa się za pośrednictwem A3AR. Adenozyna nie zwiększa przepuszczalności naczyń u myszy z niedoborem komórek tucznych, co sugeruje, że ta reakcja tkanki na adenozynę zależy od komórek tucznych. Read more „Adenozyna i inozyna zwiększają skórną przepuszczalność naczyń przez aktywację receptorów A3 na komórkach tucznych”