Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych

Migotanie przedsionków jest najczęstszym ze wszystkich utrzymujących się zaburzeń rytmu serca, przy czym częstość występowania wzrasta z wiekiem do 5% u osób powyżej 65 lat i jest główną przyczyną udaru mózgu. 3-3 Badania eksperymentalne i mapowanie chirurgiczne u ludzi Badania wykazały, że migotanie przedsionków jest utrwalane za pomocą wielojączkowych falek propagujących nieprawidłowy substrat tkanki przedsionkowej.4-8 Opracowano kompleksowe podejścia do przerywania falek, w tym rozległych operacji chirurgicznych lub ostatnio atriotomii za pośrednictwem cewnika.9-21 Istnieją, brak danych dotyczących spontanicznej inicjacji migotania przedsionków. Wyzwalacze migotania przedsionków mogą być ogniskowymi celami terapii ablacyjnej. Zbadaliśmy sposób inicjacji spontanicznych paroksyzmów migotania przedsionków u ludzi przez ektopowe rytmy przedsionkowe, charakterystykę tych wyzwalających uderzeń oraz skutki miejscowej ablacji za pomocą energii o częstotliwościach radiowych. Metody
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych”

Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 8

Migotanie przedsionków było w rzeczywistości wynikiem gwałtownej transformacji pozornie łagodnych izolowanych bitów ektopowych w niebezpieczny wybuch gwałtownych wyładowań, a ablacja tych ognisk doprowadziła do jednoczesnego drastycznego zmniejszenia całkowitej liczby ektopowych uderzeń i krótkotrwałych nawrotów migotania przedsionków. . U dziewięciu pacjentów izolowane rany ektopowe zastosowano jako wskazówkę do ablacji bez odwzorowania początku migotania przedsionków. U niektórych pacjentów ostrość była rozładowywana tylko w impulsach wywołujących migotanie, bez wytwarzania izolowanych bitów ektopowych. Krótki impuls wyzwalający różni się od migotania przedsionków ogniskowych obserwowanego u kilku pacjentów, u których pojedyncze ognisko trwa przez dłuższy czas, nie powodując typowego migotania wewnątrzsercowego z powodu prawie prawidłowego substratu.23 Koncepcja, że paroksyzmy migotania przedsionków są inicjowane przez zrzuty z jednego lub tylko kilku ogniskowych źródeł, ma ważne implikacje. Read more „Spontaniczne inicjowanie migotania przedsionków przez ektopowe rytmy pochodzące z żył płucnych ad 8”

Czynniki ryzyka dla stanu przedrzucawkowego, łożyska z nagłym rakiem i niekorzystne wyniki neonatalne u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem

Od do 5 procent ciężarnych kobiet cierpi na przewlekłe nadciśnienie, które definiuje się jako utrzymujące się nadciśnienie tętnicze, które występuje przed poczęciem lub w ciągu pierwszych 20 tygodni ciąży.1 Stawki są wyższe u starszych kobiet, otyłych kobiet i kobiet czarnych.2-4 Przewlekłe nadciśnienie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem stanu przedrzucawkowego i nagłym łożyskiem, jak również ze wzrostem śmiertelności i zachorowalności noworodków.3-7 Słaby wynik noworodkowy u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem może być spowodowany nałożonym stanem przedrzucawkowym, 4-8, ale dane dotyczące czynników ryzyka dla stan przedrzucawkowy i niekorzystne wyniki ciąży u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym są rzadkie.3 Zbadaliśmy zatem dane dotyczące wyników wśród dużej liczby kobiet z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, które były prospektywnie obserwowane w 13 ośrodkach medycznych w Stanach Zjednoczonych.9 Metody
Kółko naukowe
Grupa badana składała się z kobiet z przewlekłym nadciśnieniem i ciąż pojedynczych, które zostały zakwalifikowane do wieloośrodkowego, randomizowanego badania porównującego niską dawkę kwasu acetylosalicylowego z placebo w zapobieganiu stanom przedrzucawkowym.9 Badanie zostało zaprojektowane i przeprowadzone przez członków Network of Maternal- Jednostki medycyny płodowej w Narodowym Instytucie Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka. Pacjenci mieli przewlekłe nadciśnienie, byli w ciąży z więcej niż jednym płodem, mieli cukrzycę typu lub mieli stan przedrzucawkowy podczas poprzedniej ciąży. Zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej aspirynę lub placebo po stratyfikacji zgodnie z diagnozą. W tym badaniu ocenialiśmy 774 kobiety w grupie z nadciśnieniem przewlekłym, których przebieg kliniczny był obserwowany prospektywnie z randomizacji w 13 do 26 tygodnia ciąży (średnio, 20 tygodni) do końca ciąży. Pełne dane dotyczące wyników były dostępne dla 763 tych kobiet, z których 381 zostało przydzielonych do otrzymywania aspiryny, a 382 otrzymywało placebo. Read more „Czynniki ryzyka dla stanu przedrzucawkowego, łożyska z nagłym rakiem i niekorzystne wyniki neonatalne u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem”

Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 7

Niemożliwe jest oszacowanie znaczenia niższych wartości linii podstawowej dla różnicy potencjałów nosowych u pacjentów z mutacją CF TR, ponieważ kilka kanałów jonowych przyczynia się do wyniku .43 Podsumowując, nasze badanie identyfikuje mutacje genu CF TR jako czynnika ryzyka przewlekłego zapalenia trzustki. Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, dlaczego przewlekłe zapalenie trzustki nie rozwija się u większości osób z mutacją CF TR i zbadać związek między mutacją CF TR a mutacją w kationowym genach trypsynogenu.44
Finansowanie i ujawnianie informacji
Streszczenia tej pracy zostały zaprezentowane na spotkaniu British Society of Gastroenterology, Manchester, Wielka Brytania, 18-20 września 1996 r. Oraz na Międzynarodowej Konferencji na temat mukowiscydozy, Jerozolima, Izrael, 17-21 czerwca 1996 r.
Jesteśmy wdzięczni firmie Zeneca Diagnostics za zestawy odpornych na amplifikację systemów amplifikacji, dr. Huntowi za porady statystyczne, dr K. Read more „Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki ad 7”

Amoniakemia nerkowa we wczesnym stadium kwasicy metabolicznej u człowieka.

Całkowitą produkcję amoniaku nerkowego i wykorzystanie prekursorów amoniaku oceniano u pacjentów z prawidłową równowagą kwasowo-zasadową iu pacjentów z 24-godzinną kwasicą NH4Cl przez pomiar (a) amoniaku wydalanego z moczem i dodawanego do żylnej krwi nerkowej oraz (b) aminokwasu wymiana przez nerki. W 24-godzinnej kwasicy wzrasta nie tylko wydalanie amoniaku z moczem, ale także zwiększa się całkowite wytwarzanie amoniaku (P poniżej 0,005) w porównaniu z kontrolami. Oceniając indywidualną rolę parametrów kwasowo-zasadowych, pH moczu i przepływ moczu wpływając na wytwarzanie amoniaku w nerkach, wykazano, że stopień kwasicy i przepływu moczu jest prawdopodobnie głównymi czynnikami stymulującymi amoniakagenezę. Zarówno pH moczu, jak i przepływ moczu są decydujące w preferencyjnym przesunięciu amoniaku do moczu. W kwasicy 1-dej ekstrakcja nerkowa glutaminy nie była zwiększona i całkowity stosunek wyekstrahowanego amoniaku / glutaminy N był wyższy niż w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,005) i był odwrotnie skorelowany z logarytmem stężenia wodorowęglanu tętniczego (P mniejsze niż 0,001 ). Read more „Amoniakemia nerkowa we wczesnym stadium kwasicy metabolicznej u człowieka.”

Insulinooporność w mocznicy.

Czułość tkankowa na insulinę była badana za pomocą techniki euglikemicznego oznaczania insuliny u 17 osób z przewlekłą mocznicą i 36 osób z grupy kontrolnej. Stężenie insuliny w osoczu wzrosło o około 100 mikroU / ml, a stężenie glukozy w osoczu utrzymywało się na poziomie podstawowym ze zmienną infuzją glukozy. W tych warunkach w stanie równowagi euglycemii szybkość infuzji glukozy jest miarą ilości glukozy pobranej przez całe ciało. U pacjentów z mocznicą metabolizm glukozy zależny od insuliny był zmniejszony o 47% w porównaniu z grupą kontrolną (3,71 +/- 0,20 vs. 7,38 +/- 0,26 mg / kg min., P mniejsza niż 0,001). Read more „Insulinooporność w mocznicy.”

tłuszczak jaki lekarz

Dwie prototypowe zapalne cytokiny, TNF-a a IL-6 i cytokina przeciwzapalna, IL-10, były podwyższone u myszy traktowanych mAbp MHC1 (Figura 6A). Poziomy IFN-y, GM-CSF, IL-1 (3, IL-2, IL-4, IL-5 i IL-12 w osoczu nie były zwiększone u myszy traktowanych mAbp MHC1 w porównaniu z kontrolami. Ponieważ wystąpiły histologiczne objawy sekwestracji neutrofilów w płucach u myszy, stężenia w osoczu i BAL mysich homologów IL-8, KC i białek zapalnych-2 makrofagów (MIP-2) MHC I. Oba poziomy KC i MIP-2 były zwiększone w osoczu (Figura 6B) i BAL (Figura 6C) myszy prowokowanych MHC I mAb w porównaniu z kontrolnymi. Ryc. Read more „tłuszczak jaki lekarz”

odtrucia alkoholowe mińsk mazowiecki

Rodzi to możliwość, że wiązanie PAI-1R z Vn może zwiększyć TGF-a. usuwanie w interfejsie komórka-ECM poprzez skuteczne konkurowanie z TGF-a dla miejsc wiązania Vn, zmniejszenie kłębuszkowego TGF-a stężenie. Ponieważ TGF-. indukuje zarówno fibronektynę jak i kolagen, spadek TGF-a Białko może prowadzić do zmniejszenia mRNA fibronektyny i kolagenu, jak zaobserwowaliśmy. TGF-. Read more „odtrucia alkoholowe mińsk mazowiecki”

odtrucie alkoholowe koszalin

Nerki usunięto 10 minut po wstrzyknięciu PBS lub PAI-1R (1 mg / kg masy ciała). Kłębuszki nefrytowe miały zmniejszoną aktywność plazmininy, która była podwyższona przez wstrzyknięcie pre-in vivo PAI-1R (n = 4 szczury na grupę). * P <0,01 vs. normalne sterowanie; # P <0,02 a kontrola choroby. Wpływ PAI-1R na infiltrację monocytów / makrofagów w zapaleniu nerek typu anty-1. Read more „odtrucie alkoholowe koszalin”

Wpływ karmienia galaktozy na ekspresję genu reduktazy aldozowej.

Reduktaza aldozowa (AR) bierze udział w patogenezie powikłań cukrzycowych i zaćmy osmotycznej. AR został zidentyfikowany jako białko osmoregulacyjne, przynajmniej w rdzeniu nerkowym. Niezwykłe pytanie dotyczy reakcji ekspresji genów AR na galaktozoję indukowaną dietą w tkankach nadnercza. Ta praca pokazuje, że ekspresja genów AR w różnych tkankach jest regulowana przez złożony mechanizm wieloczynnikowy. Karmienie galaktozą u szczura jest związane ze złożonym, a czasami wielofazowym schematem zmian poziomów mRNA AR w nerkach, jądrach, mięśniach szkieletowych i mózgu. Read more „Wpływ karmienia galaktozy na ekspresję genu reduktazy aldozowej.”