stan po operacji przepukliny pachwinowej

Zaobserwowano niewielki spadek odpowiedzi na skórną anafilaksję, ale różnica ta nie osiągnęła istotności statystycznej. Jest możliwe, że ta tendencja może być związana z demonstracją in vitro, że adenozyna, działając poprzez receptor A3, wzmacnia degranulację komórek tucznych za pośrednictwem IgE. Rola adenozyny w tej odpowiedzi może być trudna do zmierzenia, gdy komórki tuczne są maksymalnie stymulowane w pasywnej anafilaksji, a dalsze badania z suboptymalnymi dawkami antygenu lub przeciwciała mogą ujawnić większą rolę adenozyny w tych reakcjach zapalnych, w których pośredniczą komórki tuczne. Ponadto, można uzyskać dalszy wgląd w udział adenozyny w procesach chorobowych, takich jak astma, w których uważa się, że aktywacja komórek tucznych odgrywa ważną rolę, poprzez badanie myszy z niedoborem A3AR w ustalonych modelach tej choroby. Wcześniejsze badania z użyciem mysich BMMC wykazały, że wzmocnienie degranulacji adenozyny. W tych komórkach jest częściowo wrażliwe na toksyny krztuśca (39). Ci sami badacze wykazali również, że wzrost stężenia trójsifosforanu inozytolu (IP3) i wapnia wewnątrzkomórkowego w obecności adenozyny był niewrażliwy na krztusiec (39). Ponieważ wykazano, że transdukcja sygnału za pośrednictwem A3 jest wrażliwa na toksynę krztuśca (40, 41), spekuluje się, że inny receptor adenozyny, taki jak receptor A2B, odgrywa rolę w działaniach adenozyny na degranulację BMMC. Nasze wyniki pokazujące nasilanie stymulowanej antygenem degranulacji BMMC przez adenozynę poprzez receptor A3 nie potwierdzają tych obserwacji. Okazało się, że receptory A3 oddziałują z wieloma białkami G, w tym Gi i Gq, i zasugerowano, że stymulacja A3AR fosfolipazy C może mieć składnik niewrażliwy na toksynę krztuśca w niektórych systemach (42). Podczas gdy adenozyna może nasilać degranulację komórek tucznych indukowaną antygenem in vitro, nie może inicjować degranulacji niezależnie od dodatkowego bodźca. Przeciwnie, sama adenozyna wydaje się wystarczająca do aktywacji komórek tucznych in vivo. Badania przeprowadzone na kilku gatunkach potwierdzają tę obserwację (23, 24, 29. 31). Kilka różnych hipotez może wyjaśnić głęboki wpływ adenozyny na funkcje komórek tucznych in vivo. Po pierwsze, BMMC w hodowli tkankowej może być niedojrzałe i pozbawione niezbędnych mechanizmów sygnałowych wymaganych do inicjacji degranulacji w odpowiedzi na adenozynę. Po drugie, zdolność adenozyny do inicjacji degranulacji może być różna dla różnych typów komórek tucznych. Tkankowe komórki tuczne można podzielić na komórki tkanki łącznej lub komórki tulei śluzowej w oparciu o pewne cechy morfologiczne i histochemiczne i zasugerowano, że BMMC bardziej przypominają te ostatnie (21). Opisane tu badania in vivo badają skórną odpowiedź na adenozynę, a zatem odzwierciedlają aktywację A3AR na komórkach tucznych tkanki łącznej. Wreszcie, in vivo, niskie poziomy antygenu mogą być związane z receptorami IgE zajmowanymi przez krążące IgE, zapewniając dodatkową sygnalizację niezbędną do aktywacji komórek tucznych przez adenozynę. Dostępność linii myszy pozbawionych funkcjonalnego receptora FcyR1 umożliwiła bezpośrednie zbadanie tej hipotezy. Śródskórne podawanie adenozyny tym myszom powoduje podobny stopień wynaczynienia białka osocza, jak obserwowano w kontrolach typu dzikiego, ustalając, że indukowana adenozyną degranulacja komórek tucznych in vivo występuje niezależnie od obecności transdukcji sygnału przez receptor IgE o wysokim powinowactwie. Chociaż dobrze przyjmuje się, że adenozyna jest parakrynnym i autokrynowym mediatorem w szerokim spektrum reakcji fizjologicznych, dostępnych jest mniej informacji dotyczących funkcji inozyny, głównego metabolitu adenozyny. Opisano dwie różne drogi metabolizmu adenozyny
[więcej w: schizofrenia hebefreniczna, rak kolczystokomórkowy, sla objawy ]