Pojedynczy odcinek mięśnia sercowego lub zmniejszenie skurczowego skracania włókien stymuluje ekspresję białka szoku cieplnego 70 w izolowanym, perfundowanym erytrocytem króliczym sercu.

Regulację ekspresji szoku cieplnego białka 70 (HSP 70) zbadano w izolowanym, perfundowanym krwinkami z krwinek czerwonych metodą Northern i Western blot. W izowolumie (balon w lewej komorze), wyizolowane perfundowane serce, mRNA HSP70 zwiększono trzykrotnie po 30 minutach i siedmio-krotnie po 2 i 4 godzinach w porównaniu do normalnych, nieskondensowanych serc. Aby dodatkowo wyjaśnić etiologię wzrostu mRNA HSP 70, zbadano wpływ zmniejszonego skurczowego skracania (izowolumiczne serce) i pojedynczego rozciągłości komorowej. Perfuzja bez zastosowania rozciągnięcia lub obecności balonu nie powodowała wzrostu mRNA HSP70; podczas gdy pojedyncze rozciągnięcie spowodowało trzykrotny wzrost mRNA HSP70. Zmianom tym towarzyszył wzrost białka HSP 70 w analizie Western blot. Aby wyjaśnić mechanizm sygnalizacyjny pośredniczący w zwiększeniu HSP 70, serca poddano perfuzji H7, inhibitorowi kinazy białkowej C. H7 nie zapobiegał indukcji HSP 70. Wyniki te wskazują, że inicjacja ekspresji HSP 70 w mięśniu sercowym może być stymulowana przez pojedynczą rozciągliwość mięśnia sercowego lub przez zapobieganie skurczowemu skróceniu. Mechanizmy te mogą przyczyniać się do szybkiej ekspresji HSP 70 po okluzji wieńcowej, gdy występują wszystkie dyskinezy, skrócony skurczowy skurcz i zwiększona długość segmentu rozkurczowego.
[hasła pokrewne: stwardnienie rozsiane objawy początkowe, reumatoidalne zapalenie stawów leczenie, pakiet onkologiczny ustawa ]