płatki fitness płaski brzuch opinie

Ponadto, zaobserwowano około 66% śmiertelność u myszy C5aRp / p, co było podobne do śmiertelności około 50% obserwowanej u myszy typu dzikiego BALB / c (Figura 2A). Dyskusja Główne wyniki tego badania są następujące: (a) transfuzja mAb MHC I do myszy z pokrewnym antygenem powodowała ALI i śmiertelność w klinicznie istotnym okresie czasu; (b) obrzęk płuc wynikał z połączenia zarówno zwiększonej przepuszczalności błony naczyniowej płuc i nabłonka płucnego do białka, jak i zmniejszonego usuwania płynu pęcherzykowego, co uważamy za nowe odkrycie w TRALI; i (c) neutrofile i Fc. Receptory na neutrofilach były niezbędne do patogenezy ALI w tym mysim modelu TRALI. Ważnym celem tego badania było opracowanie klinicznie istotnego, odtwarzalnego i odpornego modelu ludzkiego TRALI. Istnieje kilka linii dowodów sugerujących, że ten mysi model TRALI dobrze wiąże się z ludzką kondycją. Po pierwsze, nasz model opiera się na transfuzji MHC I Abs, najczęściej izolowanego Ab w śmiertelnych przypadkach TRALI zgłoszonego do FDA w 2001 r. 2003 (6). Ponadto istnieje wiele opisów przypadków i serii przypadków w literaturze, które opisują związek MHC I Abs ze śmiertelnym i nie-śmiertelnym TRALI (2, 5). Po drugie, wybraliśmy 2-godzinny eksperymentalny punkt końcowy, aby odzwierciedlić punkt czasowy uszkodzenia, który jest obserwowany klinicznie w większości przypadków TRALI. Konsensusowa definicja TRALI dla National Heart, Lung and Blood Institute stwierdza, że uszkodzenie płuc rozwija się podczas lub w ciągu 6 godzin po zakończeniu transfuzji produktów krwiopochodnych (1). Ponadto, TRALI najczęściej rozwija się w ciągu pierwszych 30 minut do godziny po rozpoczęciu transfuzji produktów krwi (1, 2). Myszy w naszym modelu TRALI doszło do uszkodzenia płuc w 2-godzinnym doświadczalnym punkcie czasowym, często w ciągu 30 minut po wstrzyknięciu mAb MHC I, a zatem ten model jest zgodny z przebiegiem klinicznym TRALI. Nasze eksperymentalne wyniki transfuzji MHC I mAb do myszy ujawniają również kilka cech, które dobrze modelują ludzki TRALI. Po pierwsze, powstałe uszkodzenie płuc było często ciężkie, z 50% śmiertelnością u tych nie podtrzymywanych myszy po 2 godzinach. Większość ludzkich przypadków TRALI wymaga intensywnej opieki i mechanicznej wentylacji, a śmiertelność wynosi 5. 10% (5). Po drugie, uszkodzenie płuc w naszym modelu charakteryzowało się zwiększoną przepuszczalnością naczyń płucnych względem białka, co było cechą charakterystyczną ALI. Yost (28) i inni (29, 30) podali, że nierozcieńczony płyn z obrzękiem płuc u dobrze scharakteryzowanych pacjentów z preparatem TRALI zawiera wysokie stężenie białka odpowiadające zwiększonemu obrzękowi przepuszczalności. W badaniach autopsyjnych wykazano również obecność płynu obrzękowego pochodzenia białkowego u pacjentów umierających z powodu TRALI (31). Po trzecie, wykryliśmy neutropenię krwi obwodowej u myszy traktowanych mAbp MHC1, jak doniesiono w ludzkiej TRALI (2, 18). Ostatecznie, w raportach z sekcji zwłok dotyczących TRALI odnotowano również histologiczną ekstensywną sekwestrację neutrofili w drobnych naczyniach płucnych (31). Uczyniliśmy także, jak uważamy, nowe odkrycie w TRALI z udziałem Ab. Istniejące ex vivo modele zwierzęce TRALI skupiły się na śródbłonku płucnym i pośrednich pomiarach przepuszczalności kapilarnej. W tym modelu MHC I mAb TRALI, nie tylko występowała zwiększona przepuszczalność śródbłonka płucnego, ale także uderzający wzrost przepuszczalności nabłonka płucnego z towarzyszącym upośledzeniem pojemności resorpcyjnej płynu. Uważamy, że odkrycie, że nabłonek pęcherzyków płucnych jest celem uszkodzeń w TRALI za pośrednictwem Ab, jest nowatorskie i ma potencjalne konsekwencje terapeutyczne. Badania przeprowadzone przez naszą grupę i innych badaczy wykazały, że zmniejszenie transportu pęcherzyków płucnych jest częstym objawem zarówno w eksperymentalnym ALI (12), jak iu pacjentów z ALI i zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) (13, 14)
[patrz też: rak szyjki macicy leczenie, skrzydlik, rak pluc objawy ]