Minimalnie zmodyfikowane reakcje zapalne wywołane lipoproteinami o niskiej gęstości w komórkach śródbłonka są mediowane przez cykliczny monofosforan adenozyny.

Wcześniej wykazaliśmy, że minimalnie utlenione komórki aktywowane śródbłonkiem LDL (MM-LDL) zwiększają ich interakcję z monocytami, ale nie neutrofilami, indukują monocytów, ale nie wiążą neutrofili i syntezę chemotaktycznego białka monocytów-1 i czynnika stymulującego kolonię monocytów (M-CSF ). W niniejszych badaniach zbadaliśmy szlaki sygnałowe, które wywołują tę specyficzną dla monocytów odpowiedź. Zarówno indukcja wiązania monocytów, jak i poziomy mRNA dla M-CSF przez MM-LDL nie były hamowane w komórkach śródbłonka zubożonych w kinazę białkową C. Szereg naszych badań wskazuje, że cAMP jest drugim przekaźnikiem efektów cytowanych powyżej MM-LDL. Inkubacja komórek śródbłonka za pomocą MM-LDL spowodowała 173% wzrost wewnątrzkomórkowych poziomów cAMP. Środki, które zwiększały poziomy cAMP, w tym toksynę cholery, toksynę krztuśca, dibutyryl cAMP i izoproterenol, naśladowały działania MM-LDL. Wykazano również, że środki, które podwyższyły cAMP, aktywują NF kappa B, co sugeruje rolę tego czynnika transkrypcyjnego w aktywacji oddziaływań monocytów z śródbłonkiem. Chociaż synteza mRNA śródbłonkowej leukocytowej cząsteczki adhezyjnej (ELAM) może być regulowana przez NF kappa B, ELAM nie ulegał ekspresji, a mRNA ELAM było tylko nieznacznie podwyższone w odpowiedzi na MM-LDL. Prezentujemy dowody, że indukcja wiązania neutrofili przez LPS jest faktycznie hamowana przez czynniki, które podwyższyły poziom cAMP
[podobne: schizofrenia paranoidalna objawy, rezonans magnetyczny cena kraków, rzepka w kolanie ]