Minimalnie zmodyfikowane reakcje zapalne wywołane lipoproteinami o niskiej gęstości w komórkach śródbłonka są mediowane przez cykliczny monofosforan adenozyny.

Wcześniej wykazaliśmy, że minimalnie utlenione komórki aktywowane śródbłonkiem LDL (MM-LDL) zwiększają ich interakcję z monocytami, ale nie neutrofilami, indukują monocytów, ale nie wiążą neutrofili i syntezę chemotaktycznego białka monocytów-1 i czynnika stymulującego kolonię monocytów (M-CSF ). W niniejszych badaniach zbadaliśmy szlaki sygnałowe, które wywołują tę specyficzną dla monocytów odpowiedź. Zarówno indukcja wiązania monocytów, jak i poziomy mRNA dla M-CSF przez MM-LDL nie były hamowane w komórkach śródbłonka zubożonych w kin...

Relacja między mutacjami genu włóknisto-torbielowatego a idiopatycznym zapaleniem trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą potencjalnie zagrażającą życiu1; najczęstsze typy to alkoholowe i idiopatyczne. Podatność na zapalenie trzustki jest bardzo różna.2 Chociaż zapalenie trzustki rzadko wynika z rozpoznanych wad genetycznych, 3,4 nie wiadomo, czy czynniki dziedziczne zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia dwóch dominujących postaci. Najczęstszą dziedziczną chorobą zewnątrzwydzielniczą trzustki jest mukowiscydoza.5-8 W mukowiscydozie mutacje genu odpowiedzialnego za transmembranowy regulator przewodnictwa mukowiscydozy (CF TR...

Mutacje genu mukowiscydozy u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki

W 1969 r. Paris i wsp. Opisali dwoje rodzeństwa z autosomalną chorobą recesywną, mukowiscydozą, którego ojciec i wujek oraz dziadek mieli przewlekłe, wapniowe zapalenie trzustki. Raport ten nie tylko wskazywał na wspólną molekularną przyczynę uszkodzenia trzustki w tych dwóch stanach2, ale także dlatego, że matka dziecka najwyraźniej nie miała wpływu, podkreśliła znaczenie interakcji przyrodniczo-opiekuńczych w patogenezie sporadycznej postaci przewlekłego zapalenia trzustki. .3 Prezentacja przewlekłego zapalenia trzustki typowo przypomina ostre zapal...

Fibrynogen działa jako cząsteczka mostkująca w przyleganiu Staphylococcus aureus do hodowanych ludzkich komórek śródbłonka.

Skłonność Staphylococcus aureus do powodowania ostrych zakażeń wewnątrznaczyniowych podczas przejściowej bakteriemii jest słabo poznana. Aby zbadać zdarzenia prowadzące do przyłączenia gronkowców do śródbłonka, opracowano testy adherencji w celu zbadania roli czynników krwi w pośredniczeniu przy przyleganiu gronkowców do hodowanego śródbłonka żyły ludzkiej pępka in vitro. Wyniki wskazują, że preferencyjne przyłączenie S. aureus do komórek śródbłonka jest mediowane przez fibrynogen zaadsorbowany z osocza na powierzchni śródbłonka. Wiązanie...

Najnowsze zdjęcia w galerii max-creative:

300#punkty rubinowe , #rak kolczystokomórkowy , #rak pluc objawy , #rak szyjki macicy leczenie , #rak tarczycy objawy , #reumatoidalne zapalenie stawów leczenie , #pakiet onkologiczny ustawa , #rezonans magnetyczny kraków cena , #fenfluramina , #rosa canina ,