Insulinooporność w mocznicy.

Czułość tkankowa na insulinę była badana za pomocą techniki euglikemicznego oznaczania insuliny u 17 osób z przewlekłą mocznicą i 36 osób z grupy kontrolnej. Stężenie insuliny w osoczu wzrosło o około 100 mikroU / ml, a stężenie glukozy w osoczu utrzymywało się na poziomie podstawowym ze zmienną infuzją glukozy. W tych warunkach w stanie równowagi euglycemii szybkość infuzji glukozy jest miarą ilości glukozy pobranej przez całe ciało. U pacjentów z mocznicą metabolizm glukozy zależny od insuliny był zmniejszony o 47% w porównaniu z grupą kontrolną (3,71 +/- 0,20 vs. 7,38 +/- 0,26 mg / kg min., P mniejsza niż 0,001). Podstawowa produkcja glukozy w wątrobie (zmierzona przy użyciu [3H] -3-glukozy) była prawidłowa u pacjentów z mocznicą (2,17 +/- 0,04 mg / kg min.) I zwykle zmniejszona o 94 +/- 2% po podaniu insuliny. U sześciu osób z mocznicą i sześciu osób z grupy kontrolnej, bilans glikemii netto mierzono także bezpośrednio za pomocą żylnej techniki cewnikowania wątroby. W stanie poabsorpcyjnym produkcja glukozy splanchynowej była podobna u moczowodów (1,57 +/- 0,03 mg / kg min.) I kontroli (1,79 +/- 0,20 mg / kg min.). Po 90 minutach utrzymującej się hiperinsulinemii splanczenowe stężenie glukozy powróciło do wychwytu netto, który był podobny w mocznicach (0,42 +/- 0,11 mg / kg min) i kontrolach (0,53 . 0,12 mg / kg min.). W przeciwieństwie do tego, wychwyt glukozy przez nogę zmniejszył się o 60% w grupie mocznicowej (21 +/- vs. 52 +/- 8 mumoli / min. Kg noga wt; P mniej niż 0,005) i spadek ten był zbliżony do zmniejszenie całkowitego metabolizmu glukozy przez całe ciało. Wyniki te wskazują, że: (a) supresja wątrobowej produkcji glukozy przez fizjologiczną hiperinsulinemię nie jest osłabiona przez mocznicę, (b) zależny od insuliny wychwyt glukozy przez wątrobę jest normalny u osobników z mocznicą i (c) niewrażliwość na insulinę jest głównym przyczyna insulinooporności w mocznicy.
[patrz też: stwardnienie rozsiane objawy początkowe, sla objawy, schizofrenia hebefreniczna ]