grudziądz urolog

Stanowią one zmniejszenie akumulacji ECM wywołanej przez chorobę o 48% dla FN-EDA +, 41% dla lamininy, 28% dla kolagenu typu I i 34% dla kolagenu typu III. Figura 6: Wynik immunofluorescencji barwnika dla białek ECM w pozycji d6. Barwienie kłębuszkowe dla kolagenu FN-EDA + (a), lamininy (b), kolagenu typu I (c) i kolagenu typu III (d) było niższe w grupie nefrologicznej traktowanej PAI-1Ra. * P <0,001 w porównaniu ze zwykłą kontrolą. #P <0,01 w porównaniu z kontrolą choroby. Aby ocenić wpływ PAI-1R na odkładanie fibrynogenu / fibryny w kłębuszkach nerkowych, przeprowadzono bezpośrednie barwienie immunofluorescencyjne na tkankach d6 (Figura 7). Wynik barwienia dla fibrynogenu / fibryny był zmniejszony o 56% w grupie leczonej PAI-1Ra, z zapaleniem nerek, w porównaniu z kontrolą choroby (P <0,001). Figura 7 Barwienie immunofluorescencyjne dla kłębuszkowego fibrynogenu / fibryny w pozycji d6. Reprezentatywna fotomikrografia normalnego szczura (a), kontrola choroby (b) i szczura nefrytowego traktowana PAI-IR. (c). Graficzne przedstawienie wyników wybarwienia fibrynogenu / fibryny dla każdej grupy (d). Leczenie PAI-1R spowodowało znaczące obniżenie kłębuszkowej depozycji fibryny w porównaniu ze szczurami kontrolnymi. * P <0,001 vs normalne sterowanie; # P <0,001 vs kontrola choroby. Wpływ PAI-1R na zawartość TGF-pi i fibronektyny w kłębuszkach nerkowych. Wstrzyknięcie anty Ab-1l spowodowało 2,86-krotny wzrost TGF-pi i 5,4-krotny wzrost zawartości fibronektyny w kłębuszkach izolowanych przy d6 (figura 8). Zawartość TGF-P i fibronektyny zmniejszono za pomocą PAI-1R odpowiednio o 58,6% (P <0,01) i 63,3% (P <0,01) (Figura 8). Figura 8 Wpływ PAI-1R na zawartość TGF-pi i fibronektyny (FN) w kłębuszkach przy d6. Zawartość kłębuszków w całkowitej ilości TGF-P1 (a) i fibronektyny (b) była znacząco niższa w grupie traktowanej PAI-1Ra. * P <0,001 vs normalne sterowanie; #P <0,01 vs. kontrola choroby. Wpływ PAI-1R na poziom mRNA kłębuszkowego TGF-a1, PAI-1, fibronektyny i kolagenu typu I w zapaleniu nerek typu 1. Jak pokazano na Figurze 9 i 10, analiza kłębuszkowego mRNA wykazała pięciokrotny wzrost ekspresji mRNA TGF-a1 i dramatyczny wzrost ekspresji mRNA kolagenu PAI-1, FN-EDA + i typu I u szczurów kontrolujących choroby w porównaniu z normalnymi szczurami kontrolnymi. . Podawanie PAI-1R znacząco zmniejszało poziomy mRNA kolagenu FN-EDA + i typu I, odpowiednio o 11% (P <0,02) i 31% (P <0,01), ale nie miało wpływu na nadekspresję TGF-a1 i PAI -1 mRNA. Rycina 9 Wpływ leczenia PAI-1R na ekspresję mRNA kłębuszkowego w zapaleniu nerek typu na d6. Przedstawiono reprezentatywną analizę Northern. Figura 10 Rekatywna ekspresja mRNA kłębuszkowego TGF-a1, PAI-1, fibronektyny i kolagenu typu I. Poziomy mRNA kłębuszkowego mRNA fibronektyny i kolagenu typu I były istotnie zmniejszone przy d6, ale nadekspresja TGF-pi i PAI-1 nie uległa zmianie w grupie traktowanej PAI-IRR. * P <0,001 vs normalne sterowanie; # P <0,02 a kontrola choroby; P <0,01 względem kontroli choroby. Wpływ PAI-1R na aktywność plazmininy kłębuszków w zapaleniu nerek typu 1. Jak pokazano na Figurze 11, dławik nerkowy d3 wykazywał dramatyczny spadek aktywności plazmin w porównaniu z normalnym kłębuszkiem szczura (odpowiednio, odpowiednio, o wielkości 17,3 mm3. 3,83 w porównaniu z 54,75. 2,99 U / 108 kłębuszków, P <0,001). Wywołane chorobą zmniejszenie aktywności kłębuszkowej plazmininy było znacząco odwrócone w wyniku leczenia PAI-1R (leczonego, chorego, 33,36. 2,41 U / 108 kłębuszków w porównaniu z nieleczonymi, chorymi, 17,4. 3,83 U / 108 kłębuszków; P <0,02). Figura 11: Skutki PAI-1R na aktywność kłębuszkowej plazmininy szczurów z zapaleniem nerek u d3 [więcej w: przychodnia topolowa, folikulotropina, derealizacja objawy ]