Genetyczne dowody na wspólną ścieżkę, w której pośredniczy stres oksydacyjny, indukcja genu zapalnego i tworzenie aorty tłuszczowej u myszy.

W poprzednim badaniu inbredowych szczepów myszy na diecie miażdżycowej zaobserwowaliśmy, że podatność na tworzenie się zmian miażdżycowych w aorcie była związana z gromadzeniem produktów peroksydacji lipidów, indukcją genów zapalnych i aktywacją czynników transkrypcyjnych podobnych do NF-kB ( Liao, F., A. Andalibi, FC deBeer, AM Fogelman i AJ Lusis, 1993. J. Clin, Invest, 91: 2572-2579). Postawiliśmy hipotezę, że procesy związane z zapaleniem były stymulowane przez utlenione lipidy, ponieważ wstrzyknięcie minimalnie utlenionego LDL (MM-LDL) aktywowało ten sam zestaw genów. Obecnie donosimy, że indukcja genów zapalnych i aktywacja czynników transkrypcyjnych podobnych do NF-kB ulegają koagregacji z tworzeniem zmian miażdżycowych w aorcie w rekombinowanych szczepach wsobnych BXH pochodzących od rodzicielskich myszy C57BL / 6J (wrażliwych) i C3H / HeJ (opornych). Ponadto gromadzenie skoniugowanych w wątrobie dienów wykazywało istotną korelację z aktywacją zapalnych genów. Wyniki te dostarczają mocnych dowodów na rolę mediatorów zapalnych indukowalnych przez stres oksydacyjny w aterogenezie. Sugerują również, że główny gen przyczyniający się do rozwoju zmian aortalnych w tym mysim modelu, oznaczonym jako Ath-1, może kontrolować akumulację nadtlenków lipidów w tkankach lub reakcje komórkowe na takie nadtlenki lipidów.
[podobne: olx szprotawa, rezonans magnetyczny kraków cena, schizofrenia paranoidalna objawy ]