dr zbigniew żurawski chirurg onkolog

Temperaturę początkową ustalono dla każdego zwierzęcia przy użyciu sondy doodbytniczej przed wstrzyknięciem antygenu. Krople temperatury spowodowane reakcją anafilaktyczną rejestrowano po 20, 30, 40 i 50 minutach po wstrzyknięciu antygenu. Obrzęk ucha oceniano ilościowo, jak już opisano tutaj. Analiza statystyczna. Dane przedstawiono jako średnie. SEM. Istotność statystyczną oceniano stosując niesparowany test Studenta. Wyniki Wpływ adenozyny i inozyny na degranulację BMMC. Aby porównać wpływ adenozyny i jej metabolitu inozyny na funkcje komórek tucznych, w szczególności na degranulację komórek tucznych, BMMC przygotowano z dzikiego typu i A3AR2 /. myszy. Wild-type i A3AR. /. BMMC eksponowano na wzrastające stężenia adenozyny lub inozyny, a degranulację oceniano przez pomiar uwalniania heksozoaminidazy, enzymu obecnego w granulkach mastocytów. Po ekspozycji na 100. M adenozynę lub inozynę nie zaobserwowano wzrostu heksoaminidazy, co wskazuje, że żaden z nukleozydów nie powodował degranulacji BMMC. Aby porównać zdolność tych 2 czynników do wzmocnienia degranulacji BMMC za pośrednictwem antygenu, komórki tuczne były obciążone IgE, a następnie eksponowane na antygen i różne stężenia adenozyny i inozyny. Degranulacja zależna od IgE bez adenozyny lub inozyny była podobna między genotypami (27-3% vs. 27-5%). Jak pokazano na Fig. 1, adenozyna i inozyna wykazują zarówno ulepszoną degranulację komórek mastocytów typu dzikiego za pośrednictwem antygenu. Jednak maksymalny wzrost nasilenia tej odpowiedzi przez adenozynę obserwowano przy stężeniach około 10-krotnie niższych niż obserwowanych dla inozyny. W dawce 100 .M inozyna zwiększyła uwalnianie heksozoaminidazy o 34. 4% (P = 0,008), podczas gdy uwalnianie adenozyny zwiększało się o 67,3. 11% (P = 0,028). Aby określić, czy inozyna pośredniczy w jej działaniu poprzez jeden z receptorów adenozyny, zbadaliśmy zdolność inozyny do wzmocnienia degranulacji A3AR. /. komórki tuczne. Podobnie jak adenozyna, inozyna nie mogła nasilić degranulacji indukowanej antygenem w BMMC od A3AR p / t. myszy (Figura 1). Degranulacja indukowana przez antygen w A3AR. /. komórki mogą jednak być wzmacniane przez inne czynniki pobudzające, takie jak PGE2, w podobnym zakresie, jak obserwowane w BMMC od zwierząt typu dzikiego (uwalnianie 26. 6% z antygenem, uwalnianie 53. 2% z antygenem i PGE2). Wyniki te wskazują, że zdolność zarówno adenozyny, jak i inozyny do polepszania indukowanej przez antygen degranulacji mysich BMMC zachodzi wyłącznie poprzez aktywację receptora adenozyny A3. Figura Umocowanie indukowanej antygenem degranulacji BMMC z A3ARA /. i myszy A3AR + / + przez adenozynę i inozynę. Komórki tuczne obciążone IgE inkubowano z antygenem (albumina DNP) w obecności lub pod nieobecność wzrastających stężeń adenozyny lub inozyny. Ilość degranulacji określono przez pomiar procentu heksozoaminidazy uwolnionej z komórek. Dane przedstawiają średni procentowy wzrost uwalniania heksozoaminidazy przez adenozynę i inozynę,. SEM z 3 eksperymentów, każdy wykonany w dwóch powtórzeniach. Ado = adenozyna, Ino = inozyna. * P <0,03. Zmiany przepuszczalności naczyń w odpowiedzi na adenozynę i inozynę w A3AR + / + i A3AR. /. myszy. Zbadaliśmy wpływ adenozyny i inozyny na przepuszczalność mikrokrążenia i wynaczynienie białka osocza w skórze przez śródskórne wstrzyknięcie tych nukleozydów do małżowiny usznej myszy. Niebieski barwnik Evans wiąże się z białkami surowicy i pozostaje ograniczony do przestrzeni wewnątrznaczyniowej, chyba że zmieniona zostanie przepuszczalność naczyń. Ilościowe oznaczenie barwnika obecnego w uchu można zatem wykorzystać do ilościowego określenia poziomów wynaczynienia białka osocza w tkance. Jak pokazano na rycinie 2a, śródskórna adenozyna spowodowała znaczące wynaczynienie białek osocza w uszach myszy A3AR + / + [patrz też: punkty rubinowe, skleroterapia cena, rak pluc objawy ]