dobre maści na blizny pooperacyjne

Inozyna była również skuteczna w wynaczyaniu białek. Jednakże, w przeciwieństwie do naszych danych in vitro, inozyna była co najmniej tak samo skuteczna jak adenozyna w wytwarzaniu tej odpowiedzi. Aby określić, czy te efekty były pośredniczone przez specyficzny receptor, zmierzyliśmy zdolność tych czynników do wynaczynienia białka osocza w A3AR2 /. myszy. Ani adenozyna ani inozyna nie wywołały wynaczynienia barwnika w żadnym z A3AR. /. badane zwierzęta, nawet przy stężeniach tak wysokich jak mM (rysunek 2a). Figura 2 Wynaczynienie białka Plasma po śródskórnej adenozynie i inozynie u myszy z dzikim typem (+ / +), niedoborem A3AR (A3ARA / P), niedoborem komórek tucznych (W / WV) i myszami z niedoborem łańcucha F. FcyRl2 / 5 /). Myszom wstrzyknięto dożylnie 100 .l 1% błękitu Evansa w PBS. Godzinę później 20. L adenozyny 10. 3 M lub inozyny 10. 4 M (a) lub adenozyny 10. 4 M (b) wstrzyknięto śródskórnie do prawego ucha każdego zwierzęcia. Kontrolne uszy (lewe uszy) wstrzyknięto 20 ul PBS. Jedną godzinę po wstrzyknięciu śródskórnym otrzymano 7-mm biopsję ucha i umieszczono w formamidzie w temperaturze 57 ° C na 48 godzin w celu wyekstrahowania barwnika. Wynaczynienie białka osocza oznaczono ilościowo przez pomiar OD przy 610 nm. Dane przedstawiają średnią różnicę OD dla uszu traktowanych PBS i uszu potraktowanych nukleozydem,. SEM. n = liczba zwierząt w każdej grupie. * P <0,005. Obrzęk wywołany adenozyną u myszy z niedoborem komórek tucznych. W celu ustalenia, czy wynaczynienie białka osocza w odpowiedzi na adenozynę było spowodowane bezpośrednim wpływem na śródbłonek lub wtórne uwalnianiem mediatora komórek tucznych, adenozyna była dostarczana śródskórnie do małżowiny usznej myszy z niedoborem komórek tucznych i myszy typu dzikiego z rodzaju dzikiego. sterownica. Chociaż powstawanie obrzęków obserwowano u zwierząt typu dzikiego, nie obserwowano go u myszy z niedoborem komórek tucznych (Figura 2b). Odkrycia te sugerują, że aktywacja komórek tucznych w pozycji A3AR jest fizjologicznym mechanizmem indukowanych przez adenozynę zmian w przepuszczalności naczyń. Histologia mastocytów. Aby zweryfikować, że nieobecność receptora A3 nie wpłynęła na rozwój komórek tucznych, komórki tuczne zbadano od A3ARa /. zwierzęta i kontrole. Morfologicznie, BMMC wyizolowane z A3AR. /. myszy były nieodróżnialne od tych uzyskanych od zwierząt A3AR + / +. Komórki tuczne tkanki barwione błękitem toluidynowym również pojawiły się morfologicznie podobne między genotypami. Tabela podsumowuje liczbę rezydentnych komórek tucznych obecnych w różnych tkankach z A3AR. /. i myszy A3AR + / +. Nie stwierdzono różnic w liczbie komórek między genotypami w żadnej z badanych tkanek. Kwantyfikacja komórek tucznych w żołądku opierała się na zliczaniu komórek tucznych w warstwie podśluzowej i mięśniowej i nie obejmowała śluzowych komórek tucznych. Tabela Liczba komórek tucznych na milimetr kwadratowy Pasywna anafilaksja skórna i układowa. Wcześniejsze prace wykazały, że wzrost wynaczynienia białka osocza obserwowany podczas pasywnej odpowiedzi anafilaktycznej u myszy wynika z aktywacji komórek tucznych przez antygen i IgE poprzez receptor FcyR1 (37). W związku z tym, aby ustalić, czy tkankowe komórki tuczne A3AR. /. zwierzęta mogły reagować na inne bodźce i czy wielkość tej odpowiedzi została zmieniona w wyniku utraty A3AR, zbadaliśmy wynaczynienie białka osocza po indukcji pasywnej anafilaksji skórnej i układowej. Skórną odpowiedź anafilaktyczną wywołano przez obciążanie komórek tucznych śródskórnie mysim monoklonalnym IgE specyficznym dla albuminy DNP. Dwadzieścia cztery godziny później antygen podawano dożylnie. Podobnie jak myszy A3AR + / +, dożylnie podawany antygen doprowadził do wynaczynienia białka osocza w miejscu śródskórnego podawania IgE w A3AR2 /. zwierzęta (dane nie pokazane) [podobne: świadomy sen techniki, rak pluc objawy, skleroterapia cena ]