bezglutenowe uszka do barszczu

Wcześniej trudno było definitywnie przypisać określony receptor adenozyny do danej odpowiedzi fizjologicznej z powodu niepełnej selektywności agonistów i antagonistów receptora adenozyny. Nasze badania pokazują, że wynaczynienie białka osocza w odpowiedzi na adenozynę odbywa się w całości za pośrednictwem aktywacji receptora A3, ponieważ adenozyna nie może wywoływać tej odpowiedzi fizjologicznej u myszy pozbawionych tego receptora. Odkrycia te są zgodne z doniesieniami wykazującymi, że odczynniki farmakologiczne, które preferencyjnie wiążą się z receptorem A3, są skuteczne w indukowaniu powstawania obrzęków (30, 38). Aby określić, czy wzrost odporności na przepuszczalność skóry spowodowany adenozyną wynika z bezpośredniego wpływu na układ naczyniowy lub pośrednio poprzez uwalnianie mediatora komórek tucznych, wykorzystano myszy z niedoborem komórek tucznych i ich kongeniczne kontrole z miotu. Myszy kontrolne wykazywały spodziewany wzrost przepuszczalności naczyń w odpowiedzi na adenozynę, podczas gdy myszy z niedoborem komórek tucznych wykazywały brak odpowiedzi. Wyniki te sugerują, że komórki tuczne są wymagane do indukcji wynaczynienia białka osocza przez adenozynę i że adenozyna nie działa bezpośrednio na układ naczyniowy, aby wytworzyć te zmiany fizjologiczne. Wcześniejsze badania in vitro z użyciem mikronaczyniowych komórek śródbłonka wykazały, że adenozyna ma bezpośredni wpływ na przepuszczalność (17). Jest możliwe, że te rozbieżności odzwierciedlają różnicę w miejscu i rodzaju komórek narażonych na działanie adenozyny. W opisanych tutaj eksperymentach adenozyna dostarczana była do przestrzeni śródmiąższowej. Jest możliwe, że wysokie poziomy adenozyny dostarczanej do powierzchni światła komórki śródbłonka mogą bezpośrednio zmieniać przepuszczalność połogową. Badania in vivo sugerują również, że adenozyna może mieć bezpośredni wpływ na układ naczyniowy; jednak wyniki większości z tych badań są mylone przez obecność okołonaczyniowych komórek tucznych (9, 10). Ostatnio badania przepuszczalności naczyń na skórze przytomnych szczurów po ekspozycji na analogi adenozyny zasugerowały pośrednie działanie poprzez uwalnianie mediatora z komórek tucznych, ponieważ wynaczynienie białka osocza po śródskórnym podaniu analogu adenozyny zostało prawie wyeliminowane, gdy zwierzęta były wcześniej traktowane albo antagonista histaminy i serotoniny lub związek 48/80, który zmniejsza poziom mediatorów w komórkach tucznych (30). Nasze wyniki są zgodne z tymi obserwacjami i dostarczają dowodów, że wpływ adenozyny na skórną przepuszczalność naczyń jest zależny od mastocytów. Formalny dowód, że te efekty rzeczywiście zależą od komórek tucznych, czeka pomyślne i nieudane przywrócenie odpowiedzi na adenozynę u myszy z niedoborem komórek tucznych, które zostały odtworzone za pomocą A3AR + / + i A3AR. /. BMMC, odpowiednio. Biorąc pod uwagę nasze odkrycia, że reakcja obrzęku na adenozynę jest zależna od komórek tucznych i że ta odpowiedź nie występuje u myszy z niedoborem A3AR, należy wziąć pod uwagę 2 możliwe wyjaśnienia. Jedną z możliwości jest to, że brak odpowiedzi u myszy z niedoborem A3AR wynika z braku reakcji komórek tucznych na adenozynę z powodu braku ekspresji receptora A3AR. Alternatywną hipotezą jest to, że A3AR odgrywa ważną rolę w rozwoju, migracji lub całkowitym przeżyciu komórek tucznych i że utrata tego receptora powoduje niedobór komórek tucznych myszy. Dwie linie danych eksperymentalnych potwierdzają poprzednią hipotezę. Po pierwsze, komórki tuczne znaleziono we w przybliżeniu prawidłowych liczbach we wszystkich badanych tkankach i nie można było ich odróżnić od kontroli typu dzikiego na podstawie kryteriów morfologicznych. Być może bardziej przekonujące dane wspierające normalny rozwój komórek tucznych w A3AR. /. myszy wykazują, że utrata tego receptora ma tylko minimalny wpływ na ogólnoustrojową i skórną anafilaksję pośredniczoną przez IgE u tych zwierząt
[przypisy: derealizacja objawy, przełyk barretta objawy, alpicort opinie ]