Amoniakemia nerkowa we wczesnym stadium kwasicy metabolicznej u człowieka.

Całkowitą produkcję amoniaku nerkowego i wykorzystanie prekursorów amoniaku oceniano u pacjentów z prawidłową równowagą kwasowo-zasadową iu pacjentów z 24-godzinną kwasicą NH4Cl przez pomiar (a) amoniaku wydalanego z moczem i dodawanego do żylnej krwi nerkowej oraz (b) aminokwasu wymiana przez nerki. W 24-godzinnej kwasicy wzrasta nie tylko wydalanie amoniaku z moczem, ale także zwiększa się całkowite wytwarzanie amoniaku (P poniżej 0,005) w porównaniu z kontrolami. Oceniając indywidualną rolę parametrów kwasowo-zasadowych, pH moczu i przepływ moczu wpływając na wytwarzanie amoniaku w nerkach, wykazano, że stopień kwasicy i przepływu moczu jest prawdopodobnie głównymi czynnikami stymulującymi amoniakagenezę. Zarówno pH moczu, jak i przepływ moczu są decydujące w preferencyjnym przesunięciu amoniaku do moczu. W kwasicy 1-dej ekstrakcja nerkowa glutaminy nie była zwiększona i całkowity stosunek wyekstrahowanego amoniaku / glutaminy N był wyższy niż w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,005) i był odwrotnie skorelowany z logarytmem stężenia wodorowęglanu tętniczego (P mniejsze niż 0,001 ). W tych samych warunkach dochodziło do wychwytu nerki glicynowej i ornityny; im ostrzejsza kwasica, tym większa była nerkowa ekstrakcja tych aminokwasów (P poniżej 0,001). Dane te wskazują, że na wczesnych etapach kwasicy metabolicznej, pomimo gwałtownego wzrostu produkcji amoniaku, mechanizmy odpowiedzialne za zwiększone stosowanie glutaminy, które działają w przewlekłej kwasicy, nie są aktywowane i inne prekursory amoniaku, oprócz glutaminy, są prawdopodobnie używane do produkcji amoniaku.
[podobne: olx bogatynia, rak kolczystokomórkowy, olx szprotawa ]