Amoniakemia nerkowa we wczesnym stadium kwasicy metabolicznej u człowieka.

Całkowitą produkcję amoniaku nerkowego i wykorzystanie prekursorów amoniaku oceniano u pacjentów z prawidłową równowagą kwasowo-zasadową iu pacjentów z 24-godzinną kwasicą NH4Cl przez pomiar (a) amoniaku wydalanego z moczem i dodawanego do żylnej krwi nerkowej oraz (b) aminokwasu wymiana przez nerki. W 24-godzinnej kwasicy wzrasta nie tylko wydalanie amoniaku z moczem, ale także zwiększa się całkowite wytwarzanie amoniaku (P poniżej 0,005) w porównaniu z kontrolami. Oceniając indywidualną rolę parametrów kwasowo-zasadowych, pH moczu i przepływ moczu wpływając na wytwarzanie amoniaku w nerkach, wykazano, że stopień kwasicy i przepływu moczu jest prawdopodobnie głównymi czynnikami stymulującymi amoniakagenezę. Zarówno pH moczu, jak i przepływ moczu są decydujące w preferencyjnym przesunięciu amoniaku do moczu. W kwasicy 1-dej ekstrakcja nerkowa glutaminy nie była zwiększona i całkowity stosunek wyekstrahowanego amoniaku / glutaminy N był wyższy niż w grupie kontrolnej (P mniej niż 0,005) i był odwrotnie skorelowany z logarytmem stężenia wodorowęglanu tętniczego (P mniejsze niż 0,001 ). Read more „Amoniakemia nerkowa we wczesnym stadium kwasicy metabolicznej u człowieka.”

Patogeniczne działanie autoprzeciwciał pęcherzykowatych pemfigoidów na nabłonek rogówki królika.

Pemfigoid pęcherzowy (BP) jest związany z krążącymi autoprzeciwciałami reagującymi z antygenem (s) strefy błony podstawnej (BMZ) skóry i błony śluzowej. Patogeniczność tych autoprzeciwciał, choć podejrzewana, jest niepotwierdzona. Zbadaliśmy wpływ autoprzeciwciał na BP na ściśle powiązaną tkankę, nabłonek rogówki królika. Frakcje IgG z surowicy siedmiu pacjentów z BP oczyszczono przez (a) wytrącanie siarczanem amonu, (b) chromatografię jonowymienną lub (c) filtrację żelową. Kontrolne IgG przygotowano za pomocą chromatografii jonowymiennej połączonych normalnych ludzkich gamma globulin. Read more „Patogeniczne działanie autoprzeciwciał pęcherzykowatych pemfigoidów na nabłonek rogówki królika.”

Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.

Aby zbadać podstawę klinicznie istotnej interakcji naparstnicy z chinidyną, która charakteryzuje się wzrostem stężenia digoksyny w surowicy, gdy chinidynę podaje się pacjentom leczonym digoksyną, zbadaliśmy in vitro interakcję chinidyny z receptorem digoksyny. Znaleziono dowody, że chinidyna jest w stanie zmniejszyć powinowactwo do digoksyny miejsc receptorowych glikozydu nasercowego na oczyszczonym Na, K-ATP-azy i na nienaruszonych błonach erytrocytów ludzkich. Jak wykazali inni, chinidyna jest zdolna do hamowania aktywności Na, K-ATP-azy, a w obecnym badaniu uzyskano dowody, że chociaż chinidyna może zmniejszać powinowactwo enzymu do digoksyny, to jednak może również działać razem z digoksyną we krwi. hamowanie aktywności enzymu w stopniu większym niż efekt hamujący samej digoksyny. Stężenia digoksyny i chinidyny stosowane w tym badaniu były znacznie większe niż stężenia terapeutyczne w surowicy. Read more „Wpływ chinidyny na receptor digoksyny in vitro.”

Pomiar fibrynopeptydu desargininowego B w krwi ludzkiej.

Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę w dwóch etapach. Powstaje pierwszy fibrynopeptyd A i fibryna I, a następnie fibrynopeptyd B (B beta 1-14) i fibryna II. Ponieważ postuluje się, że fibryna II jest ważna w genezie zakrzepicy, interesujące jest mierzenie fibrynogopeptydu B w próbkach krwi obwodowej. Wcześniejsze trudności w interpretacji immunoreaktywności fibrynogopeptydu B w osoczu wynikały z reakcji krzyżowej fibrynogenu i peptydów trawionych plazminą B beta 1-42 i B beta 1-21 oraz z szybkiej utraty immunoreaktywności fibrynogenu B wynikającej z cięcia argininy 14 przez karboksypeptydazę B krwi. wyeliminowały te trudności poprzez usunięcie fibrynogenu z osocza przez strącanie etanolem i peptydami B beta 1-21 i B beta 1-42 przez adsorpcję na bentonicie. Read more „Pomiar fibrynopeptydu desargininowego B w krwi ludzkiej.”

Insulinooporność w mocznicy.

Czułość tkankowa na insulinę była badana za pomocą techniki euglikemicznego oznaczania insuliny u 17 osób z przewlekłą mocznicą i 36 osób z grupy kontrolnej. Stężenie insuliny w osoczu wzrosło o około 100 mikroU / ml, a stężenie glukozy w osoczu utrzymywało się na poziomie podstawowym ze zmienną infuzją glukozy. W tych warunkach w stanie równowagi euglycemii szybkość infuzji glukozy jest miarą ilości glukozy pobranej przez całe ciało. U pacjentów z mocznicą metabolizm glukozy zależny od insuliny był zmniejszony o 47% w porównaniu z grupą kontrolną (3,71 +/- 0,20 vs. 7,38 +/- 0,26 mg / kg min., P mniejsza niż 0,001). Read more „Insulinooporność w mocznicy.”